肿瘤总结
1肿瘤：（tumor,neoplasm）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
2基因：由原癌基因衍生而来的具有转化细胞能力的基因。是细胞中发生变异的一类基因，这些基因在细胞中行使正常的生理功能，是机体生长和发育不可缺少的
3RNA肿瘤病毒：以颗粒中含有逆转录酶为特点，具有诱发肿瘤作用的病毒
4病毒癌基因：急性逆转录病毒所携带的癌基因被称为病毒癌基因，它们与病毒复制无关而使病毒具有致癌能力
5肿瘤的异质化（heterogeneity)：指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程
6肿瘤的演进（prgression)恶性肿瘤生长过程中变得越来越富有侵袭性得现象。7.前致癌物（precarcinogen）：未经代谢活化的不活泼的间接致癌物称为前致癌物。8近致癌物（proximatecarcinogen）：经体内代谢转变为化学性质活泼、寿命极短的致癌物称为近致癌物9终致癌物（ultimatecarcinogen)：与DNA、RNA、蛋白质等生物大分子共价结合导致它们损伤，引起细胞癌变的致癌物称为终致癌物。是由近致癌物转变而来的带正电的亲电子物质。
10原癌基因（proto-oncogene)：存在于正常细胞内，对细胞的增殖和分化过程中起重要调控作用的基因序列
11抑癌基因：在正常情况下，细胞内的一类基因产物能抑制细胞生长并能潜在抑制细胞癌变，当通过纯合缺失或失活可引起恶性转化的基因群
12肿瘤异质性：肿瘤虽起源于单个转化细胞，但它在不断增生形成一个肿瘤的过程中，因细胞遗传性状不稳定而不断的变异，造成该肿瘤内的瘤细胞彼此在基因表型上的不一致，从而许多瘤细胞表现出彼此不同的生物学性状形成了肿瘤的异质性
13激发过程：是指正常细胞经致癌物作用后转变为潜伏性瘤细胞的过程，此过程比较短暂，一般不可逆，具有有变性，引起遗传突变。
14生命开关:蛋白激酶调节其他蛋白质功能的特性称为生命开关.
15DNA加合物：终致癌物与DNA共价或非共价结合后导致DNA的化学修饰，形成致癌物-DNA加合物，其作用结果是导致碱基配对错误，形成体细胞恶变的分子基础。
16转录因子：转录因子是一类细胞内蛋白因子。它通过识别和结合基因近端或远端的顺式作用元件，实现对基因表达的正性或负性调控。转录因子通常具有DNA结合位点、活化位点、细胞核固定位点、配体结合位点等多种结构域。
17第二信使：是指刺激细胞生长的生长因子等与受体结合后，在细胞内产生的具有生物活性的一些小分子。迄今得到公认的第二信使分子主要有：cAMP,cGMP,DAG,PIP3等。
18启动子：是决定基因转录的起始，能被RNA聚合酶识别并结合的特异性DNA序列。
19CDK：细胞周期机制的核心，是一组蛋白激酶，它们各自在细胞周期内特定的时间激活，通过对相应的底物磷酸化，驱使细胞完成细胞周期，称为细胞周期依赖性蛋白激酶。
20端粒酶：是由RNA和蛋白质组成的一种核糖核蛋白复合物，含有端粒重复序列的模板，复制合成端粒序列。
21化学致癌物的协同作用：机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于各个单独致癌物的作用之和叫做化学致癌物的协同作用。
22Caspeases:即ICE/Ced3家族成员，拥有相似的氨基酸序列、结构和底物特异性，能够在细胞凋亡中发挥重要作用，诱导蛋白质功能丧失和结构的改变。
23增强子：指位于启动子上游或下游并通过启动子增强邻近基因转录效率的DNA顺序。
24细胞分化：是指同源细胞逐渐发育为具有稳定状态、生理功能和生化特征的另一类细胞过程。狭义讲，这种功能和形态学上逐渐特化的过程就是分化。
25基因表达：是指细胞在生命过程中,把储存在DNA顺序中遗传信息经过转录和翻译,转变成具有生物活性的蛋白质分子.生物体内的各种功能蛋白质和酶都是同相应的结构基因编码的
26信号传导：细胞外因子通过受体(膜受体或核受体)结合引发细胞内的一系列生物化学反应，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程
27受体：受体是一种蛋白质，或存在于细胞膜上，或存在于细胞核内，它能接受外界的信号并将信号转化为细胞内的一系列生物化学反应，对细胞的结构或功能产生影响
28配体：受体接受的外界信号统称为配体，包括神经递质、激素、生长因子、光子、某些化学物质及其细胞外信号
30G蛋白：是指那些结合三磷酸鸟苷酸后才能发挥功能的蛋白
29细胞分化（celldifferentiation）是指同源细胞逐渐发育为具有稳定状态、生理功能和生化特征的另一类细胞过程。
30顺式作用元件是指那些与被转录基因在距离上比较接近，并对转录具有调控作用的特殊DNA序列。通常包括启动子和增强子
31启动子是决定基因转录的起始，能被RNA聚合酶识别并结合的特异性DNA序列32死亡受体：是一类通过与相应配体结合，传递细胞凋亡信号的细胞膜蛋白问答题
1肿瘤的特点：
1.具有分裂潜能的细胞受致癌因素作用发生恶性转化和克隆性增生所形成，在致癌因素消失之后，已形成的肿瘤仍继续生长不自行消失。
2不受机体对细胞增生和分化的调节机制所制约而呈相对自主性和持续性生长3肿瘤细胞失去正常的分化能力呈不同程度的异型性，不组成正常的组织结构4.肿瘤细胞的生长、代谢、和机体的生长、代谢不相协调5.恶性肿瘤的侵袭性生长对原有组织和器官造成破坏6.恶性肿瘤的转移往往是肿瘤致死原因2肿瘤性增生与非肿瘤性增生区别
炎性增生肿瘤性增生
协调性相协调,机体需要不相协调,赘生机能代谢正常异常病因消除生长停止仍继续生长细胞形态分化成熟幼稚，不分化对机体影响有益有害无益3化学致癌物的累积和协同效应累积作用:(summationeffect)是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体，其复合效应等于单独作用之和
协同作用:(synergistiiceffect)机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和4感染致瘤性DNA病毒后宿主细胞的分类
1允许性细胞：DNA病毒感染宿主细胞后它能够复制并最终导致细胞的死亡
2非允许性细胞：当病毒感染与其无关的种属细胞时，病毒复制的效率很低，甚至不能复制5致瘤病毒致瘤分子机制
１、病毒编码产物模拟细胞内分子信号２、病毒编码产物激活细胞信号传导途径３、病毒编码产物对细胞周期的干预调节6原癌基因特点：
1.存在于正常细胞中，通常处于静止状态，不表达或表达水平极低，它们的表达受到严格的调控。2.在进化上具有高度保守性，提示在细胞的正常生长、繁殖、分化和发育中起重要的调控作用，无致癌性。7癌基因的生物学功能：
1、对细胞生长与增值的调节作用（1）原癌基因产物在细胞中的分布：细胞膜、胞质、胞核。（2）原癌基因产物的功能：生长因子及受体的作用。2、对细胞发育分化的调节作用
原癌基因具有调节胚胎及细胞多阶段分化的功能，包括卵细胞的成熟，胚胎细胞增殖及分化，器官的形成直至生
命形成的整个发育过程8原癌基因产物的分类：
（1）细胞周期调节蛋白（2）细胞生长因子（3）生长因子受体（4）信号转导蛋白（5）核调节蛋白9基因的变异方式：
点突变染色体重排基因扩增癌基因甲基化改变基因过量表达
10Ras基因的作用：每一种Ras基因分别编码一种鸟苷酸结合蛋白，Ras蛋白在细胞增殖分化信号的传递中起作用。Ras基因点突变导致Ras蛋白与GTP持续结合促进细胞生长
Myc基因的作用：调控细胞生长，其编码蛋白和特定的DNA序列结合与Max蛋白形成二聚体起转录因子作用
18转移的异质性：同一瘤体内瘤细胞转移能力的差异19抑癌基因理论上的三个基本条件：
1.该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因必须正常表达
2.该恶性肿瘤中这种基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷
3.将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型20抑癌基因的功能：
1、诱导终末分化2、维持基因稳定3、触发衰老，诱导细胞程序性死亡。4、调节细胞生长5、抑制蛋白酶活性6、改变DNA甲基化酶活性7、调节组织相容性抗原8、调节血管形成9、促进细胞间联系21、Rb基因的抗癌性有两层含义：（1）、一是在正常细胞中Rb基因具有抑制细胞生长的作用（2）、二是在肿瘤细胞内Rb基因具有抑制其生长及致瘤性作用22P53蛋白的生物学功能
1、对细胞增殖的抑制作用2、P53蛋白与病毒的结合作用3、为DNA损伤的检查站4、诱导细胞分化5、影响细胞调亡6、P53基因调节细胞内基因转录23p21基因功能
（１）结合p53、SP1、MyoD（２）抑制多种Cyclin-CDK复合物
（３）抑制细胞增殖核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)与DNA多聚酶８结合。（４）抑制应激激活蛋白激酶（stressactivatedproteinkinase,SAPK)的活性，使C-Jun不能磷酸化。（５）参与p53介导的细胞DNA损伤反应。24肿瘤发生发展过程中的信号传导异常
１、增殖失控2、凋亡受阻３、侵袭与转移
25细胞周期素与CDKs结合后，CDKs才具有活性，它们两者的结合使细胞周期有序进行。具体结合方式如下（１）CDK2、CDK4与cyclin-E结合，而CDK２、CDK４、CDK５、CDK６与cyclin－Ｄ结合是G1期运行的必备条件。（２）CDK２与cyclin-E结合是S期启动的必要条件。３）CDK２与cyclin-A的结合是G2期启动和进行的必要条件。（４）CDC2(CDC1)与cyclin-B1的结合是M期事件启动和进行的必要条件26细胞周期的两大机制
1细胞周期的启动机制2细胞周期的监控机制：DNA损伤检测点：时相次序监测点
27DNA损伤检测点的主要机制有：一是p53依赖性机制，另一是p53非依赖性机制每一个完整的检测点应由四部分组成，即发现或传感器（detect或sensor）、制动或拘留（stoporarrest）、修复（repair）、决定（decision,divideordeath）。28基因的活化过程包括：
１、松解染色体DNA的５’端和３’端，产生对DNA酶１（DNase1）敏感或高敏感区域。其中，Dnase1高敏感区域大多位于待转录基因的５’旁区。２、高迁移组分（HMC）等非组蛋白与染色体特定部位的结合３、DNA的甲基化和螺旋结构改变等29细胞凋亡的生物学意义。
１、细胞凋亡对于多细胞生物体的发育和稳态的维持至关重要。２、细胞凋亡对于维持机体的遗传稳定性十分重要３、细胞凋亡与衰老密切相关。30凋亡发生的三个阶段
１、信号传导阶段２、中央调控阶段３、结构改变阶段31Caspases的作用底物
１、灭活细胞凋亡抑制蛋白
２、以结构基因为靶子，导致细胞结构的解体
３、以效应蛋白为靶子，导致其调节和效应结构域的解体32肿瘤多步骤转移机制
１、早期原发瘤生长２、肿瘤血管生成３、肿瘤细胞脱落并侵入基质４、进入脉管系统５、瘤栓形成６、继发组织器官定位生长７、转移瘤继续扩散33肿瘤的异质性：
肿瘤虽起源于单个转化细胞，但它在不断增生形成一个肿瘤的过程中，因细胞遗传性状不稳定而不断的变异，造成该肿瘤内的瘤细胞彼此在基因表型上的不一致，从而许多瘤细胞表现出彼此不同的生物学性状形成了肿瘤的异质性34肿瘤转移过程：（血行转移）
１、瘤细胞从原发瘤脱离，浸润细胞外基质，进一步穿入间质血管壁，２、瘤细胞自血管壁脱落进入血循环３、在循环中存活的瘤细胞粘附于靶器官的血管壁内皮细胞４、瘤细胞再穿透血管壁进入靶器官基质内形成微小转移瘤。
35阻止肿瘤中存在的问题和发展方向
1肿瘤转移的基因治疗2血管形成抑制剂与抗肿瘤转移3细胞粘附因子抑制剂与抗肿瘤转移4基质金属蛋白酶抑制剂与抗肿瘤转移
一确定一种抑癌基因在理论上必须符合哪些条件？
答：1.该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因必须正常表达；2.该恶性肿瘤中这种基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷；3.将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型
二简述目前检测凋亡的方法？
答：对凋亡的评价应采用多种方法的联合应用。
1.形态学：光镜和电镜；2.DNA电泳；3.流式检测法；4.AnnexinV（膜连蛋白V）的检测：依赖钙的磷酸结合蛋白AnnexinＶ能够和PS（磷脂酰丝氨酸）高亲和结合。根据这一原理，AnnexinV作为检测细胞膜ＰＳ的敏感探针，用于凋亡细胞的检测；5.原位末端标记技术：是根据DNA聚合酶能够填补双链DNA中单链的缺失部分的原理，应用标记的三磷酸腺苷形成新的DNA。三简述调控细胞周期的分子有哪些？并说明它们各自的作用？
主要的有８类１１种：cyclin－A,cyclin-B(B1:B2),cyclinC,cyclinD(D1,D2,D3),cyclin-E,cyclin-F,cyclin-G,cyclin-H.
（１）CDK2、CDK4与cyclin-E结合，而CDK２、CDK４、CDK５、CDK６与cyclin－Ｄ结合是G1期运行的必备条件。
（２）CDK２与cyclin-E结合是S期启动的必要条件。
（３）CDK２与cyclin-A的结合是G2期启动和进行的必要条件。
（４）CDC2(CDC1)与cyclin-B1的结合是M期事件启动和进行的必要条件四信号转导基本组成及各自功能？
1.细胞外因子
⑴刺激细胞增殖的因子：生长因子、细胞因子、激素、神经递质等⑵其他重要的细胞外因子：
抗原（刺激淋巴细胞活化，进一步引起免疫效应）、肿瘤坏死因子：（引起细胞凋亡）粘附分子2.受体：接受外界的信号并将信号转化为细胞内的一系列生物化学反应，对细胞的结构或功能产生影响
⑴酪氨酸激酶受体：传导细胞生长信号⑵G蛋白联接受体：传导细胞生长信号
⑶细胞因子受体⑷粘附分子受体3.联结蛋白：对于许多蛋白的相互结合，尤其是胞内不同功能的蛋白形成复合体时，发挥重要的作用。4.G蛋白（一）经典G蛋白（二）小分子量G蛋白5.第二信使：传导信号
6.胞内激酶：调节蛋白质功能
7.核受体：大多数可以是转录因子，进入核后直接调控某些基因的表达。七为什么说肿瘤的核心是细胞周期的紊乱？
肿瘤是多因素，多步骤，多阶段的。但是肿瘤的恶性增生从生物学角度看，主要表现在两个方面：一是肿瘤细胞的不灭性，即细胞凋亡障碍；二是细胞增殖失控，程序发生紊乱，只是增殖超常加快。细胞周期调控机制在相关基因的控制下，依据一定的规则和节奏运行着，调控细胞的生长、分裂和死亡。在成熟细胞，细胞周期不正确的运行，结果则是肿瘤的发生。1细细胞周期检控机制的破坏
细胞周期中检测DNA损伤的检测点任何一部分出了问题，都会导致功能的异常，结果是遗传不稳定，基因受损的细胞存活和复制或细胞遗传物质的改变，如此细胞多步骤进化，最终成为失控性生长的肿瘤细胞。
2细胞周期驱动机制的破坏。细胞周期监测点功能的减弱，导致突变基因的累积和正常细胞的进化，只有当这些累积的突变基因破坏了细胞周期驱动机制，细胞才能进入失控性生长的境界。六列表说明凋亡与坏死的区别讲义P212表特点细胞凋亡细胞坏死形态学方面细胞体积萎缩，与周围细胞分离细胞肿胀细胞膜膜发泡，通透性正常，PS外翻完整性破坏，通透性增加细胞器完整损伤细胞核先固缩后降解溶解溶酶体完整裂解浓缩，跨膜电位受损cytoC释肿胀，破坏，能量生成受线粒体放等损生还学方面DNA核小体间剪切非特征性剪切蛋白质Caspascs活化非特征性降解底物特异性降解菲特异性水解抗死亡分子Bcl-2家族，caspase抑制剂等有时Bcl-2调整对ATP的要求必需无需组织分布单个细胞细胞群体结局（组织反被吞噬细胞吞噬，不引起炎症释放细胞碎片，引起炎症应）反应反应
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一、上皮性肿瘤名称1．乳头状瘤papilloma病变位置非腺体，非分泌性的被覆上皮组织、器官形状、特点备注鳞状细胞乳头状瘤可能与人类乳头状瘤病毒感染有关良性上皮组织肿瘤2种：1.鳞状细外生性生长，呈胞：外阴，鼻腔，菜花样或绒毛喉等；2.移形细状胞（泌尿上皮）：膀胱，输尿管，肾盂甲状腺，卵巢，呈结节状乳腺，涎腺，肠等多见于卵巢，偶见于甲状腺及胰腺女性乳腺涎腺，特别常见于腮腺（混合瘤）多见直、结肠2.腺瘤adenoma腺体，导管或者分泌上皮有一定分泌功能，分泌物不易排出形成囊腺瘤卵巢囊腺瘤2种：浆液性(易恶变)、粘液性（多房）腺体、间质构成肿瘤实质由腺组织、粘液样及软骨样组织等混合组成易早期发生癌变①囊腺cystadenoma瘤腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，囊腔融合②纤维腺瘤fibroadenoma③多形性腺瘤pleomorphicadenoma④息肉状腺瘤polypousadenoma粘膜息肉状恶性上皮组织肿瘤I鳞状上皮癌鳞状上皮覆盖squamouscell的部位或者鳞carcinoma化皮肤、口腔、唇、菜花样，可形成子宫颈、食道、溃疡喉等，支气管、胆囊、肾盂等多见于老年人面部如眼睑、颊、鼻翼等膀胱或者肾盂等移行上皮常形成溃疡，可浸润破坏深层组织，几乎不转移乳头状，多发性，溃疡及广泛浸润深层组织细胞间桥，角化珠（癌珠）keratinpearl分化好的鳞癌低恶性II基底细胞癌表皮原始上皮basalcell芽或基底细胞carcinomaIII移行细胞癌transitionalcarcinoma现称尿路上皮癌urothelialcarcinomaIV腺癌腺体、导管或分adenocarcinoma泌上皮①管状腺癌tubularadenocarcinoma②乳头状腺癌papillaryadenocarcinoma③实性癌solidcarcinoma④粘液癌（胶样癌）mucoidcarcinoma分化较好，具有腺体结构胃、肠、甲状腺、如线腔高度扩胆囊、子宫体等张成囊状称囊腺癌常见于甲状腺伴乳头状生长的囊腺瘤称为乳头状囊腺瘤多发生于乳腺，少数于胃及甲状腺常见于胃和大肠有印戒细胞，其为主要成分时为印戒细胞癌（早期可浸润和转移），可形成粘液湖分化较低，形成实体癌巢
二、间叶组织肿瘤
名称发生年龄病变位置纤维组织组织、器官常见于四肢及躯干的皮下常见于背，肩，颈及四肢近端的皮下组织头面部皮肤，肝脏组织学特点呈结节状，有包膜，切面灰白色，编织状条纹，质硬扁圆形或分叶状，有包膜，质软，淡黄，油腻感3种：海绵状（血窦，地图状，无包膜，紫红色，浸润性，压之褪色）；毛细血管；混合型备注良性间叶组织肿瘤（生长慢，呈膨胀性生长，一般具有包膜）1．纤维瘤fibroma2．脂肪瘤lipoma常为单发性；与正常脂肪组织的区别：有薄的包膜多为先天性，一般随身体发育而长大，成年后停止，可自然消退3.脉管瘤血管瘤儿童hem--angioma淋巴管瘤lymph--angioma增生的淋巴管，含淋巴液多见于小儿颈部呈囊性扩大并融合（囊状水瘤cystichydroma）4．平滑肌瘤leiomyoma5．骨瘤osteoma6.软骨瘤chondroma最多见于子宫梭形平滑肌细胞构成，排列成束状可以多发恶性间叶组织肿瘤（称为肉瘤，多发生于青少年，结节状或者分叶状，可有假包膜，常较大，质软，切面多呈灰红色或者灰白色，质地嫩，湿润，成鱼肉状）1.纤维肉瘤fibrosarcoma2．脂肪肉瘤多见于40岁liposarcoma以上成人纤维组织来源四肢皮下组织腹膜后及大腿的软组织深部分化好的多呈梭形呈结节状或分叶状，黄红色，油腻感，有时可呈粘液样或鱼肉样由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成4种：分化成熟型；粘液样型；圆形细胞型；多形性（后两者恶性高）3种：胚胎性；腺泡状；多形性。生长快，易早期发生血道转移胃肠道平滑肌瘤/肉瘤多来源于胃肠道的Cajal间质细胞恶性程度一般较高，常转移至淋巴结，肝，肺和骨3型：经典型，地方型，流行型，2~5年内死亡X片：日光放射性状阴影3．横纹肌肉瘤10岁以下的rhabdomyo-婴幼儿和儿-sarcoma童，少见于青少年和成人4．平滑肌肉瘤中老年人leiomyosarcoma儿童：鼻腔，眼眶，泌尿生殖道等；成人：头颈部，腹膜后，四肢偶见子宫及胃肠，偶见腹膜后，肠系膜，大网膜及皮下软组织多见于皮肤，特别是头面部5．血管肉瘤hemangios--arcoma起源于血管内皮细胞呈丘疹或结节状，暗红或灰白色，内部易有坏死出血梭形；初期红色或紫色斑块，晚期为紫黑色结节6．Kaposi肉瘤来源于血管内皮细胞或原始间叶细胞多发生于脚部和下肢皮肤7．骨肉瘤青少年，osteosarcoma40~50岁8．软骨肉瘤chondrosarcoma
癌与肉瘤的区别
组织来源发病率大体特点组织学特点癌上皮组织较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人质较硬、色灰白、较干燥多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生癌细胞间多无网状纤维癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）多经淋巴道转移肉瘤间叶组织较少见，大多见于青少年质软。色灰红、湿润、鱼肉状肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少肉瘤细胞间多有网状纤维肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋白）多经血道转移网状纤维免疫组织化学转移
三、神经外胚叶源性肿瘤
名称发生年龄病变位置组织、器官组织学特点灰白色或者黄色的结节状肿物，切面有出血及坏死，钙化点备注转移不常见，多血性转移至骨、肝、肺、肾等。一年半左右死亡3种：交界痣，皮内痣（真皮内），混合痣1．视网膜母三岁以内的细胞瘤婴幼儿，6岁retinoblastoma以往罕见由小圆细胞一侧眼或者构成，可知不双眼明显，菊形团2．色素痣来源于表皮基底层的黑色素细胞3．黑色素瘤多数见于30melanoma岁以上成人足底部和外阴及肛门周围多见，也见于粘膜，内脏呈多样性，癌高度恶性，通细胞呈巢状、常由交界痣条索状或腺恶变泡样排列
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