执业医师考试经典总结-病理学
病理学
癌来源于：上皮组织；肉瘤来源于：间叶组织。TB细胞：罕（Langhans）细胞和上皮样细胞。属于感
染性肉芽肿。炎性假瘤：纤维组织、小血管、肺泡上皮增生、单核淋
巴浸润。但没有肉芽组织。肉芽组织：新生的毛细血管和纤维母细胞组成。血管内
皮细胞和成纤细胞炎性细胞、纤维母细胞。
萎缩：自噬C增多，间质不减少甚至增多。细胞器减少。水肿：肿胀的线粒体（主要）和扩张的内质网脂肪变性：酒精肝、斑虎心。脂肪沉积：肝气球变。
浆细胞内免疫球蛋白体形成小体：Russeu小体。坏死：核碎裂和浓解。
不稳定细胞：再生能力很强。如表皮、上皮、淋巴、造血、间质细胞。
稳定细胞：有较强的再生能力。肝、胰、骨、软骨永久细胞：缺乏再生能力。N细胞、骨髓肌及心肌细胞。坏死分：凝固性坏死、液化性坏死凝固性坏死：干酪样坏死；坏疽。
坏疽：干性坏疽（A受阻而V通畅，见于四肢末端）和
湿性坏疽（A、V受阻，与外界相通，见于肠、子宫、肺等）和气性坏疽（深部肌肉的开放性创伤）液化性坏死：脑、胰腺。
机体处理坏死组织的方式是溶解吸收，分离排出，机化
和包裹、钙化。纤维素样坏死见于：系统性红斑狼疮、风湿、结节性多
动脉炎、超急性和急性排斥反应、肾小球肾炎等过敏性疾患。
贫血性梗死：心：不规则形（虎斑心），地图形；肾，三
角形；脾，锥体形。出血性梗死：肺,三角形；肠，节段状梗死常见的原因：血栓的形成。脾梗死：凝固性坏死。
体内细胞的生理死亡：固缩坏死。
凋亡：细胞死亡，与基因调节有关与酶解无关。白色血栓：头；混合：体；红：尾。
透明血栓：常见于DIC，称微血栓，是纤维素性血栓。右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及分支。左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支：见于心脑肾下肢。炎症的基本病理：变质、渗出、增生。不是红肿热痛。浆液性炎：血清、白蛋白渗出，如烫伤
纤维素性炎：纤维蛋白为主，如大叶性肺炎
化脓性炎：中性粒细胞渗出，脓肿、蜂窝织炎（阑尾炎）
如小叶性肺炎。
出血性炎：大量RBC，如流行性出血热
病理学
1增生性炎：淋巴、浆C、单核，如炎性息肉、假瘤。玻璃样变：远曲小管不发生，近曲小管发生见于肾小球。肿瘤的扩散和转移淋巴：上皮源性恶性肿瘤常见。血道转移：肉瘤常见。种植性转移：转移瘤。恶性肿瘤长到2CM以上需要血供。
原位癌：未侵破基底膜。
动脉粥样硬化：大中动脉；原发性高血压：细小动脉。细动脉硬化：血浆蛋白渗入血管内
高血压病脑出血部位：基底节、内囊、豆纹动脉
高血压病时，细动脉硬化的病理是：动脉壁玻璃样变性风湿性心肌炎病变主要累及：心肌间质结缔组织
心梗：50%左冠状动脉前降支供血区（左室前壁、心尖部和室间隔2/3）,25%冠状动脉供血的左室后壁、室间隔后1/3及右室，也易于左冠状动脉回旋支供血左室侧壁。心肌梗死最常发生的部位在：左心室前壁慢性支气管炎典型病变中没有：多量泡沫细胞男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于：支气管黏膜化生硅肺：I期：局限于淋巴系统；II期：不超过全肺1/3；
III期：超过全肺2/3
十二指肠前壁溃疡：易穿孔。
肺鳞癌为中央型，腺癌为周围型，肺泡细胞癌为弥漫型大肠癌好发部位：直肠、乙状、肓肠、升、降。转移至肝最常见。分A未穿透肌层B已穿透肌层C有淋巴转移。胃癌：起源于腺颈干细胞。
食管癌分：溃疡、蕈伞、髓质、缩窄型。中段>下>上肝癌：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生恶性肿瘤。急性普通型肝炎：肝C胞质疏松，气球样变，嗜酸性变，嗜酸性小体形成，散在点状坏死，灶状坏死
急性普通型黄疸型肝炎：坏死灶稍多、稍重，可见胆栓。慢性普通型肝炎：轻，点状坏死，轻度碎片坏死；中，
中度碎片状坏死，桥接坏死；重，重度碎片坏死，假小叶形成。
重型肝炎：急性重型，肝C坏死严重广泛，片状坏死（2/3）亚急性重型肝炎，亚片的肝C坏死（50%）结节状再生。
动脉粥样硬化累及大动脉，高血压累及小动脉亚急性重型肝炎：黄色肝萎缩→坏死后肝硬化。酒精肝：肝细胞内出现前角蛋白。
急性肾小球性肾炎：B-溶血性链球菌A组12型感染，大多自愈，表现：血尿、蛋白尿、水肿（可凹性、晨起眼睑或下肢水肿）、高血压、肾功能异常（少尿、氮质血症）血补体及总补体下降，8周后恢复正常，抗“O”可升高，部分患者循环免疫复合物及血清冷球蛋白可阳性。治疗：青霉素，不宜应用激素及细胞毒药物。病理：急性弥漫性增生性肾小球肾炎（大红肾），表现为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积，沉积物表面上的上皮细胞足突多消失，免疫荧光检查有IgG和C3沉积。急进性肾小球肾炎：肾功能急剧恶化，早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，治疗：激素、透析。病理为：新月体肾炎表现，上皮细胞增生以肾小球壁层上皮细胞、单核细胞增生为主。呈线形免疫荧光性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎：血尿、蛋白尿、管型尿、水肿及高血压达一年以上，无论有无肾功能损害均为本病，最终发展为慢性肾衰竭。治疗：以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，不消除尿蛋白及尿红细胞为目标。不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。肾病综合症：（弥漫性膜性增生性肾小球肾炎）尿蛋白>3.5g/d、血浆蛋白低于<30g/L、水肿、血脂升高。治疗：应用糖皮质激素（首选）及细胞毒药物（环磷酰胺：副作用为骨髓抑制、中毒性肝损害、脱发、胃肠道副反应、出血性膀胱炎及性腺抑制）病理：弥漫性膜性增生性肾小球肾炎，弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生，系膜区增宽，毛细血管管壁增厚而呈车轨状或分层状。膜性肾小球肾炎：基底膜弥漫性增厚并有钉突形成。脂性肾病：病理为轻微病变性肾小球肾炎，电镜下呈弥
漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，未见电子致密
物。免疫荧光检查为阴性，即与免疫复合物无关。IgA肾病：以血尿为主要表现。不伴有水肿、高血压及
肾功能减退。
隐匿性肾炎：无症状性蛋白尿和单纯性血尿，病人无水肿、高血压及肾功能损害。
弥漫性硬化性肾小球肾炎：是各型肾小球肾炎的晚期表现，大量肾小球纤维化呈颗粒性固缩肾表现为多尿夜尿慢性肾盂肾炎：肉眼观察肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则瘢痕凹陷
宫颈癌：淋巴道是宫颈癌的最重要转移途径。浸润性宫颈癌深度至少：5mm
菌痢：累及左半结肠，以直肠为常见，急性为：假膜性炎，中毒型为卡他性肠炎或滤泡性肠炎（增殖性炎。）还可以说成是：纤维素性炎症
伤寒：肉芽肿性炎，回肠末段淋巴组织病变，全身单核吞噬细胞系统增生。玫瑰疹、肠出血、穿孔。流脑：脑膜炎双球菌引起化脓性炎，累及软脑膜及珠网膜，WBC增高，蛋白增多，糖减少。
乙脑：变质性炎，三带喙库蚊传播，筛网状软化灶。阿米巴肝脓肿属于：变质性炎。
血吸虫病：累及肝、结肠（乙状直肠）尾蚴侵入人体，成虫引起轻微病变，虫卵引起病变累及大肠壁和肝脏。导致血吸虫性肝硬化（无明显假小叶形成为特点）晚期虫卵出现类上皮细胞，
肠结核：溃疡长轴与肠轴垂直，呈环形，回盲部肠伤寒：与肠轴平行
病理学
2菌痢：呈地图状直肠、乙状结肠。伪膜性炎。溃疡型肠癌：边缘呈堤状隆起。细动脉硬化：血浆蛋白渗入血管内。
Mallory小体：前角蛋白成分在肝细胞内聚集。干酪样坏死灶钙化为：蓝色颗粒
肺淤血时心衰细胞：含铁血黄素
鳞状细胞癌的组织学表现：癌细胞团中可见角化珠印戒细胞癌的组织学表现：粘液将癌细胞核推向一侧。动脉粥样硬化症可见：泡沫细胞乙型脑炎可见：嗜神经细胞现象大叶性肺炎：纤维素性炎病毒性肺炎：间质性炎肺鳞癌：中央型多见
肺腺癌：周围型多见
属于抑癌基因的是：Rb
卵巢浆液性乳头状囊腺瘤,伴非典型增生是：交界性肿瘤乳腺癌最常见的病理组织学类型是:浸润性导管癌肺炎性假瘤内无肉芽肿形成。
扩展阅读：病理学考试重点总结
病理学考试重点总结（一）
1．简述淤血的原因、病变及其结局。
（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化
2．描述梗死的病理变化。
（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。
（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响
（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。
2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
6．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。
（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
7．简述渗出液和漏出液的区别。
（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍
8．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。
2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。
9．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。
相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点：见表。
急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别
急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎细菌毒力强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小大小
血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病变的心瓣膜血栓脱落及影响栓塞引梗死栓塞造成脏器梗死病程短相对长
影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜高
10．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。
（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣
（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。
（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。
11．简述风湿病的基本病。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。
（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一12．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。
基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一
层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。
（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。
13．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
14．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。
15．肿瘤性增生与炎性增生的区别。
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤增生炎性或修复增生
病因去除后细胞持续增生细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
16．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。
（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；
（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；
（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
17．试述高分化鳞癌的结构特点。
来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。
18．列表比较良恶性肿瘤的区别。
良、恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性小分化差，异型性大核分裂无或少，无病理核分裂像多见，可见病理核分裂像生长速度慢较快
生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜浸润性或外生性生长，无包膜继发改变很少出现常伴有出血、坏死、溃疡转移不转移常有转移复发很少复发常复发
对机体影响较小，局部压迫和阻塞较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质
19．试述转移瘤的形成及其特点
瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：
（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。
（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。
1脑死亡的概念及判断标准是怎样的？
答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。
2为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？
答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。
3简述皮肤创伤一期和二期愈合。
答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。
二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.
4肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。
作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。
5组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？
答：①适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；②损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；③坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。
6、简述出血性梗死的条件
答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。
7、常见疏漏出性出血的原因。
答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。
8、简述血栓的结局和对机体的影响。
答：血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化
影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。
9比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。
贫血性梗死出血性梗死常发生的器官梗死的条件病理表现心脾肾组织结构比较致密；侧枝循环不丰富；动脉血流中断梗死区与正常组织间线限较肺肠严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断与正常组织间界线不清楚，肉梗死灶略肿胀，表面稍隆起，有明显的弥漫性出血，梗死区清楚，梗死灶内呈现灰白色。眼观呈暗红色。10、试述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？
答：易发生在肺，肠这些脏器。
原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。
11、是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？
答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。
12论述心性水肿的发生机制。
答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。
⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；
⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。
13为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？
答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。
14血压正常是否能排除休克，为什么？
答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。
15、休克过程中肾功能有何变化？
答？：休克初期，交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。
16、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？
答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。简述渗出液和漏出液
发生机制蛋白质含量比重细胞数Rivalta实验凝固透明度渗出液主要为血管壁通透性增高15--60大于1.020大于0.5X10的9次方阳性能自凝混浊漏出液主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低0---15小于1.012小于0.1乘10的9次方阴性不能自凝澄清透明
17、渗出液的作用有哪些？答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。
18、简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。
答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。列表比较癌与肉瘤的区别
组织来源发病率大体特点组织学特点网状纤维转移上皮组织癌间叶组织肉瘤较高，多见于40岁以上成人较低，多见于青少年质较硬，灰白色，较干燥癌细胞形成巢状结构，实质与间质分界清楚癌巢周围有网状纤维围绕多经淋巴道转移质较软，粉红色，湿润，鱼肉状肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚肉瘤细胞周围有网状纤维多经血道转移19、肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？
答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。
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