神经内科实习复习背诵
神经内科实习复习背诵
一、癫痫
1、癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的综合征，临床表现具有发作性、
短暂性、重复性和刻板性的特点。
2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程。一个患者可有一种或数种形式的痫性发
作。
3、Jackson发作：癫痫部分发作时，异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床
表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展。
4、Todd麻痹：严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）
肢体瘫痪。
5、癫痫持续状态（SE）：或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再
发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。癫痫状态是内科常见急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致永久性脑损害，致残率和死亡率均很高。从速控制发作是治疗的关键。
6、难治性癫痫持续状态：指持续的癫痫发作对初期的一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比
妥、苯妥英钠等无效，连续发作1小时以上者。其治疗的首要任务是要迅速终止发作。
1、复杂部分性发作的首选药物卡马西平、丙戊酸钠2、失神发作的治疗首选药物丙戊酸钠、乙琥胺
3、婴儿痉挛症可选用药物ACTH、强的松、丙戊酸、氯硝西泮4、癫痫发作的分类（国际抗癫痫联盟1981）：
1）部分性发作，包括单纯性部分性发作、复杂性部分性发作、部分性发作继发全身发
作。
2）全面性发作，包括失神发作、强直性发作、阵挛性发作、强直阵挛性发作、肌阵挛
发作、失张力发作3）不能分类的发作。
5、全面性强直-阵挛发作（GTCS）的临床表现：
意识丧失、双侧强直后出现阵挛是此型发作的主要临床特征。早期出现意识丧失、跌倒，随后的发作分为三期：1）强直期：表现为全身骨骼肌持续性收缩。眼肌收缩出现眼睑上牵、眼球上翻或凝视；
咀嚼肌收缩出现张口，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖；喉肌和呼吸肌强直性收缩致患者尖叫一声，呼吸停止；颈部和躯干肌肉的强直性收缩致颈和躯干先屈曲，后反张；上肢由上举后旋转为内收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持续10-20秒钟后进入阵挛期。2）阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，阵挛频率由快变慢，松弛时间逐渐延长，持续30-60
秒或更长。在一次剧烈阵挛后，发作停止，进入发作后期，这两期可伴明显的自主神经功能紊乱，Babinski征为阳性。3）发作后期：本期全身肌肉松弛，可发生尿失禁。呼吸首先恢复，随后瞳孔、血压、
心率渐至正常，肌张力松弛，意识逐渐恢复。醒后常出现头痛，周身酸痛和疲乏，对发作全无记忆。4）GTCS典型EEG为：强直期开始逐渐增强的10Hz棘波样节律，然后频率不断降低，
波幅不断增高，阵挛期弥漫性慢波伴间歇性棘波，痉挛后期呈明显脑电抑制，发作时间愈长，抑制愈明显。
6、癫痫持续状态的治疗原则：
1）保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持
2）终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害3）寻找并尽可能根除病因及诱因4）处理并发症
7、癫痫持续状态的处理：
1）一般措施
（1）对症处理：保持呼吸道通畅、吸氧、监护、检查、牙套（2）建立静脉通道
（3）积极防止并发症：脑水肿20%甘露醇125-250ml快速静滴
防控感染抗生素高热物理降温纠正代谢紊乱纠正酸中毒营养支持
2）迅速控制抽搐是治疗的关键，可使用下列药物：
（1）地西泮静注：是控制成人或儿童各型癫痫状态的首选药。
（2）地西泮加苯妥英钠：地西泮静注取得疗效后，再加用苯妥英钠静滴。（3）苯妥英钠
（4）10%水水合氯醛：加等量植物油保留灌肠。（5）副醛：植物油稀释后保留灌肠。
3）发作控制后应考虑使用苯巴比妥0.1-0.2g肌注，每日2次，巩固和维持疗效。同时
鼻饲抗癫痫药，达稳态浓度后逐渐停用苯巴比妥。4）上述方法均无效者，需按难治性癫痫持续状态处理。5）发作停止后，需积极寻找癫痫状态的原因予以处理。
二、帕金森氏病
1、帕金森氏病：PD，或称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能
神经元变形缺失和路易小体形成为主要特征。临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。
2、帕金森氏病的主要临床表现：
1）多在60岁以后发病，起病隐匿，缓慢进展，逐渐加重。
2）静止性震颤：常为首发症状，多始及一侧上肢远端，逐渐扩展至同侧下肢及对侧肢
体，下颌、口唇、舌及头部通畅最后受累，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失，典型表现是“搓丸样”动作。
3）运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙，早期表现为手指精细运动障碍明显，
晚期各种动作均迟缓，“面具脸”，语音低沉单调，“写字过小征”4）肌强直：被动运动关节时阻力增加。铅管样强直、齿轮样强直
5）姿势步态异常：平衡功能减退，姿势反射消失引起的姿势步态不稳、易跌跤。屈曲
体姿、小步态、上肢摆动减少、慌张步态、冻结现象。
6）其他：可有精神症状、失眠、智能减退、自主神经功能障碍等。3、帕金森氏病的药物治疗：
1）药物治疗应从小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到较满意的疗效，采取个体化
方案。
2）药物治疗目标：延缓疾病进展、控制症状、并尽可能延长症状控制的年限，同时尽
量减少药物的不良反应和并发症。3）治疗药物：
（1）抗胆碱能药：主要有苯海索，主要适用于震颤明显且年轻患者，老年患者
慎用，闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要不良反应有口干、视物模糊、便秘和排尿困难等。
（2）金刚烷胺：对少动、强直、震颤均有改善作用，对异动症有一定治疗作用。（3）复方左旋多巴：治疗本病最基本、最有效的药物，对震颤、强直、运动迟
缓等均有较好疗效。
（4）DA受体激动剂：如溴隐亭，通常与美多巴合用，年轻患者可单用。
（5）单胺氧化酶B抑制剂：阻止DA降解，延缓“开关”现象，减少左旋多巴
用量。
（6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：抑制左旋多巴外周代谢，增加其进脑量，
可增强其疗效，单用无效。
三、脑血管疾病
1、TIA：短暂性脑缺血发作，是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网
膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
2、脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，是局部脑组织发生
不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。根据其发病机制和临床表现，通常将其分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
3、蛛网膜下腔出血：SAH，通常是脑底部或脑表面的动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直
接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。
4、缺血半暗带：由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元，如果能在短时间内迅速恢复
血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急性溶栓的病理学基础。
5、再灌注损伤：通过引起自由基过度产生及“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴
奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。6、SAH的治疗措施：
1）一般及对症治疗2）脱水降颅压
3）抗纤维蛋白溶解剂防止再出血4）防治迟发型血管痉挛5）放脑脊液疗法6）病因治疗
7、SAH常见并发症：再出血、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、低钠血症8、基底节出血的临床表现：
1）壳核和丘脑是两个最常见的部位
2）典型者可出现三偏的体征，及病灶对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍。3）大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现脑膜刺激征4）根据出血部位不同，可有不同表现。
四、重症肌无力
1、重症肌无力：MG，是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要
由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，呈波动性，晨轻暮重，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
2、重症肌无力的诊断要点：
5）主要表现为病变主要侵犯骨骼肌、症状的波动性、晨轻暮重的现象6）疲劳试验显示受累肌重复运动时，肌无力明显加重。7）服用抗胆碱酯酶药物改善，通常可确诊。
新斯的明：肌注20分钟后改善，用于四肢肌的评估
腾喜龙试验：肌注后30秒内改善，持续数分钟，用于眼肌和头部肌的评估8）AchR-Ab增高，但其正常时不能排除诊断
9）电生理检查，低频重复电刺激相应两波幅衰减在15%以上。3、重症肌无力危象的分类：
1）肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。
如注射依酚氯胺或新斯的明后症状减轻则可诊断。
2）胆碱能危象：少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，静脉注射依酚氯胺2mg，如症
状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。
3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反
应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
4、重症肌无力危象的处理：
1）不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进
行气管插管或气管切开，应用呼吸器辅助呼吸。2）停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物
3）选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染4）给予静脉药物治疗，如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白5）必要时采用血浆置换。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：吉兰巴雷综合征GBS，是一种自身免疫介导的周围
神经病，常累及脑神经。主要病理改变为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可继发轴突变性。
2、多发性硬化：是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病。本
病最常累及脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
扩展阅读：神经内科记忆
十二对脑神经一嗅二视三动眼，四划五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。
（虽然大家都知道这个，我想还是需要把它放在最前面，真的是经典中的经典）
痴呆常见的病因：Vitamin（维他命)即7项首个字母：
Vascularreason血管性Infection感染Tumor肿瘤
Alzheimerdisease阿尔茨海默病metabolism代谢性
Inheritance遗传、变性病Nutrition营养缺乏
睡眠性头痛的治疗药物选择
李（锂）灵（西比灵）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）周围神经的分类感觉神经128动346副舌下57910为混杂
颅神经核团在脑内的分布
嗅入端脑视入间，动眼滑车出中脑，5678过脑桥，9101112延髓穿。语言中枢和视听中枢记忆法视距听颞横听颞上后行视角书额中说额下后用。
椎体和脊髓的发生学的关系331，等生成
(人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。)视路受损的歌诀:单眼是全盲叉中颞半双叉外鼻半盲视束对半双向上均同上十二对脑神经中的“特别小组”：
组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。
组员2：滑车神经，最细的脑神经。
组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。交感神经功能歌诀
怒发冲冠，瞪大双眼；心跳加快，呼吸大喘；
胃肠蠕动慢，大便小便免；
骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；
全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；
查复合感觉：“一点，两点，一划，一握”
（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）
日追（）夜赶（杆）：视系统只有在较强的光线下才能发生反应，故也称明视觉系统。视杆系统在昏暗的环境下可感受弱光刺激，故也称暗视觉系统。昏迷病人诊断口诀:感、伤、卒、脑、痫、它。感:中枢神经系统感染.伤:脑外伤.卒:脑卒中.
脑:各种脑病,如肝性脑病,肺性脑病.
痫:癫痫.
它:其它原因,如休克,低血糖等.
快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。
翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征，搬脖子可以判定脑膜刺激征。
脑疝是神经内、外科的急症，你只要学会了下面的顺口溜，自然就有一个比较全面的理解。
脑疝、脑疝；瞳孔散大，昏迷瘫痪；呼吸不好，面色难看；先给馒头（甘露醇mannitol的译音），再把针穿（指脑室穿刺引流）。"忆往事,似云烟;
不觉感叹:谁不为己面?!"
忆---意识障碍；往---遗忘综合症；事---视觉障碍；似-----失语，失用，失认等；云---眩晕；烟----眼球运动障碍；不---步态异常；觉---晕厥；感---感觉障碍；叹瘫痪；谁---延髓麻痹；不---不自主运动；为---肌萎缩；己---共济失调；面---面肌瘫痪
反射12345678像数数字一样简单踝反射：S12
膝反射：L34
肱二头肌反射：C56桡骨膜反射:C78
舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸；尖体面、根舌咽、三叉舌咽管一般。
（把舌头等分成“尖、体、根”三份，那么每份就是1/3。前2/3的特殊感觉（味觉）由面神经管，后1/3的味觉由舌咽神经管，前2/3的一般感觉由三叉神经管，后1/3的一般感觉由舌咽神经管）
交感神经使瞳孔扩大，副交感神经使瞳孔缩小简称交大附（副）小皮质脊髓束
运动中枢锥细胞，发出皮质脊髓束；内囊后肢必穿行，脑干之内腹侧经；延髓交叉再下行，更名皮质脊侧束；脊髓全长都贯穿，边降边入前角中。视觉传导通路
光线入眼视网膜，视锥视杆感受器；信息传给双极元，换节细胞入颅腔；鼻侧交叉颞不交，合成视束入间脑；外膝状体再换元，内囊后肢视中枢。
海绵窦外侧的神经由上而下依次为：动眼神经，滑车神经，眼神经，上颌神经。“动滑眼上”
书、说、听、阅。
除去阅读中枢不说，书写、说话与运动有关，而第一躯体运动区在额叶的中央前回，所以书写中枢与运动性语言中枢在额叶。听话与听觉代表区（颞横回）相连，所以在颞叶。而书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢这三个语言中枢是位于自上而下的三个相邻的脑回而且都位于这三个脑回的后部。所以只能是：
书写中枢额中回后部失写症
运动性语言中枢额下回后部运动性失语（Broca失语）听觉性语言中枢颞上回后部感觉性失语阅读中枢顶下小叶角回失读症浅深感觉传导路，浅交脊髓深交延。三元两换一越边，身右感觉左脑传。缘用角读。
缘上回（运用中枢），角回（阅读中枢）一个半
脑干核团：面神经的一半，舌下神经核由对侧支配。遇到昏迷的病人，你记住十个字（低低中糖尿，神脑传肝毒），基本不会漏诊。低（低血压-各种休克）低（低血糖）传（传染病）糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症），脑（脑外伤）神（神经内科疾病）中（中暑）毒（各种中毒）肝（肝昏迷）。
“延髓背外侧综合征”记忆方法:前庭共济交火（霍）球。前庭--前庭受损出现眩晕，共济--共济失调，交--交叉性感觉障碍，霍--霍纳氏综合征，球--球麻痹。脑血栓临表：1、年令跨度大2、静态发病多
3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫
4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷
5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区6、心原性栓塞7、脂肪性栓塞
C1-4（4-1=3），C5-8（8-5=3）+T1-4（4-1=3），T5-8（8-5=3），T9-12（12-9=3）与椎体的关系分别是：+0，+1，+2，+3.这样一来就还剩下3个椎间隙，剩下的三组：腰，骶，尾各占一个。
颈3肩4三角5，颈6外侧到拇指，7食8无中间分。胸1小指通上肩，2角4乳6剑突，8弓10脐12耻。腰1腹沟下腰2，膝盖上下是腰3，小腿内4外腰5。足底小腿后骶1，大腿后面是骶2，骶345臀内肛
说额听颞阅读角，书写中枢额中找。
SLE的11个主要表现，很难记全，看看我这个口诀：口关肾血浆，全盘神免抗。请连续读3遍！口：口腔溃疡
关：1关节炎2光过敏肾：肾脏病变
血：血液系统疾病浆：浆膜炎全：颧部红斑
盘：盘状红斑神：神经病变免：免疫学异常抗：抗核抗体
记住了吧，再来一个，有机磷农药中毒的表现：四流一小心率慢，全身肌肉时时颤。
四流一小：流汗，流延，大小便失禁，瞳孔缩小。上丘的深面是皮质下视中枢，下丘的深面是皮质下听中枢，
上视下听，眼睛在耳朵的上面呗！必需氨基酸
靓姐,来一本淡色书
（亮氨酸、缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）、色氨酸、苏氨酸）颅底内面歌诀
内观颅底结构多，分为前中后颅窝；高高低低象阶梯，从前向后依次说；前窝中部有筛板，鸡冠下对鼻中隔；筛板有孔眶坂薄，颅部外伤易骨折；
眼窝出现瘀血斑，“血脊”①鼻漏莫堵塞；中窝中部有蝶鞍，上面有个垂体窝；窝内容纳脑垂体，颈动脉沟两侧过；两侧孔裂共六对，位置对称莫记错；蝶鞍前方有“两个”②，都与眼眶连通着；卵圆棘孔加破裂，蝶鞍两侧各一个；中窝易折有特点，血脊耳漏破鼓膜；岩部后为颅后窝，枕骨大孔很清楚；大孔外侧有三洞，门孔加管各一个；枕内隆凸两侧看，横连“乙”③状象条河。注：①血液和脑脊液。②指视神经孔眶上裂。③乙状窦沟。病人以头晕为首发症状的鉴别诊断
必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围
1、分主次主即主要症状包括（眩晕、呕吐、心慌）；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。
2、分真假真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。
3、分中枢和周围剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI。为何把VBI放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。
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