神经内科知识点小结
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神经内科知识点小结
一癫痫
1、癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程。一个患者可有一种或数种形式的痫性发作。
3、Jackson发作：癫痫部分发作时，异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展。
4、Todd麻痹：严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪。
5、癫痫持续状态（SE）：或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。癫痫状态是内科常见急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致永久性脑损害，致残率和死亡率均很高。从速控制发作是治疗的关键。
6、难治性癫痫持续状态：指持续的癫痫发作对初期的一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续发作1小时以上者。其治疗的首要任务是要迅速终止发作。
1、复杂部分性发作的首选药物卡马西平、丙戊酸钠2、失神发作的治疗首选药物丙戊酸钠、乙琥胺
3、婴儿痉挛症可选用药物ACTH、强的松、丙戊酸、氯硝西泮4、癫痫发作的分类（国际抗癫痫联盟1981）：
1）部分性发作，包括单纯性部分性发作、复杂性部分性发作、部分性发作继发全身发作。2）全面性发作，包括失神发作、强直性发作、阵挛性发作、强直阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作
3）不能分类的发作。
5、全面性强直-阵挛发作（GTCS）的临床表现：
意识丧失、双侧强直后出现阵挛是此型发作的主要临床特征。早期出现意识丧失、跌倒，随后的发作分为三期：
1）强直期：表现为全身骨骼肌持续性收缩。眼肌收缩出现眼睑上牵、眼球上翻或凝视；咀嚼肌收缩出现张口，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖；喉肌和呼吸肌强直性收缩致患者尖叫一声，呼吸停止；颈部和躯干肌肉的强直性收缩致颈和躯干先屈曲，后反张；上肢由上举后旋转为内收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持续10-20秒钟后进入阵挛期。
2）阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，阵挛频率由快变慢，松弛时间逐渐延长，持续30-60秒或更长。在一次剧烈阵挛后，发作停止，进入发作后期，这两期可伴明显的自主神经功能紊乱，Babinski征为阳性。
3）发作后期：本期全身肌肉松弛，可发生尿失禁。呼吸首先恢复，随后瞳孔、血压、心率渐至正常，肌张力松弛，意识逐渐恢复。醒后常出现头痛，周身酸痛和疲乏，对发作全无记忆。
4）GTCS典型EEG为：强直期开始逐渐增强的10Hz棘波样节律，然后频率不断降低，波幅不断增高，阵挛期弥漫性慢波伴间歇性棘波，痉挛后期呈明显脑电抑制，发作时间愈长，抑制愈明显。
6、癫痫持续状态的治疗原则：
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1）保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持
2）终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害3）寻找并尽可能根除病因及诱因4）处理并发症
7、癫痫持续状态的处理：1）一般措施
（1）对症处理：保持呼吸道通畅、吸氧、监护、检查、牙套（2）建立静脉通道
（3）积极防止并发症：脑水肿20%甘露醇125-250ml快速静滴防控感染抗生素高热物理降温纠正代谢紊乱纠正酸中毒营养支持
2）迅速控制抽搐是治疗的关键，可使用下列药物：
（1）地西泮静注：是控制成人或儿童各型癫痫状态的首选药。
（2）地西泮加苯妥英钠：地西泮静注取得疗效后，再加用苯妥英钠静滴。（3）苯妥英钠
（4）10%水水合氯醛：加等量植物油保留灌肠。（5）副醛：植物油稀释后保留灌肠。
3）发作控制后应考虑使用苯巴比妥0.1-0.2g肌注，每日2次，巩固和维持疗效。同时鼻饲抗癫痫药，达稳态浓度后逐渐停用苯巴比妥。
4）上述方法均无效者，需按难治性癫痫持续状态处理。5）发作停止后，需积极寻找癫痫状态的原因予以处理。
二帕金森氏病
1、帕金森氏病：PD，或称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能神经元变形缺失和路易小体形成为主要特征。临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。
2、帕金森氏病的主要临床表现：
1）多在60岁以后发病，起病隐匿，缓慢进展，逐渐加重。
2）静止性震颤：常为首发症状，多始及一侧上肢远端，逐渐扩展至同侧下肢及对侧肢体，下颌、口唇、舌及头部通畅最后受累，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失，典型表现是“搓丸样”动作。
3）运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙，早期表现为手指精细运动障碍明显，晚期各种动作均迟缓，“面具脸”，语音低沉单调，“写字过小征”4）肌强直：被动运动关节时阻力增加。铅管样强直、齿轮样强直
5）姿势步态异常：平衡功能减退，姿势反射消失引起的姿势步态不稳、易跌跤。屈曲体姿、小步态、上肢摆动减少、慌张步态、冻结现象。
6）其他：可有精神症状、失眠、智能减退、自主神经功能障碍等。3、帕金森氏病的药物治疗：
1）药物治疗应从小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到较满意的疗效，采取个体化方案。2）药物治疗目标：延缓疾病进展、控制症状、并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症。
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3）治疗药物：
（1）抗胆碱能药：主要有苯海索，主要适用于震颤明显且年轻患者，老年患者慎用，闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要不良反应有口干、视物模糊、便秘和排尿困难等。（2）金刚烷胺：对少动、强直、震颤均有改善作用，对异动症有一定治疗作用。
（3）复方左旋多巴：治疗本病最基本、最有效的药物，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。
（4）DA受体激动剂：如溴隐亭，通常与美多巴合用，年轻患者可单用。
（5）单胺氧化酶B抑制剂：阻止DA降解，延缓“开关”现象，减少左旋多巴用量。（6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：抑制左旋多巴外周代谢，增加其进脑量，可增强其疗效，单用无效。
三脑血管疾病
1、TIA：短暂性脑缺血发作，是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
2、脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，是局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。根据其发病机制和临床表现，通常将其分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
3、蛛网膜下腔出血：SAH，通常是脑底部或脑表面的动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。
4、缺血半暗带：由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元，如果能在短时间内迅速恢复血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急性溶栓的病理学基础。
5、再灌注损伤：通过引起自由基过度产生及“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。6、SAH的治疗措施：1）一般及对症治疗2）脱水降颅压
3）抗纤维蛋白溶解剂防止再出血4）防治迟发型血管痉挛5）放脑脊液疗法6）病因治疗
7、SAH常见并发症：再出血、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、低钠血症8、基底节出血的临床表现：
1）壳核和丘脑是两个最常见的部位
2）典型者可出现三偏的体征，及病灶对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍。3）大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现脑膜刺激征4）根据出血部位不同，可有不同表现。
四重症肌无力
1、重症肌无力：MG，是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，呈波动性，晨轻暮重，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
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2、重症肌无力的诊断要点：
1）主要表现为病变主要侵犯骨骼肌、症状的波动性、晨轻暮重的现象2）疲劳试验显示受累肌重复运动时，肌无力明显加重。3）服用抗胆碱酯酶药物改善，通常可确诊。
新斯的明：肌注20分钟后改善，用于四肢肌的评估
腾喜龙试验：肌注后30秒内改善，持续数分钟，用于眼肌和头部肌的评估1）AchR-Ab增高，但其正常时不能排除诊断
2）电生理检查，低频重复电刺激相应两波幅衰减在15%以上。3、重症肌无力危象的分类：
1）肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。如注射依酚氯胺或新斯的明后症状减轻则可诊断。
2）胆碱能危象：少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，静脉注射依酚氯胺2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。
3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。4、重症肌无力危象的处理：
1）不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用呼吸器辅助呼吸。2）停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物
3）选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染4）给予静脉药物治疗，如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白5）必要时采用血浆置换。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：吉兰巴雷综合征GBS，是一种自身免疫介导的周围神经病，常累及脑神经。主要病理改变为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可继发轴突变性。
2、多发性硬化：是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病。本病最常累及脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
扩展阅读：认知神经科学知识点总结
1、认知科学是研究智能实体与其环境相互作用园里的科学。2、智能实体是人类、动物和智能机的泛称。
3、研究人类智能的科学有心理学、心里语言学；研究动物智能的有动物心理学和比较心理学；研究机器智能的科学有计算机科学，特别是人工智能学以及人工神经网络的研究。
4、神经科学是一大类学科的总称，这些学科均以“分析神经系统的结构和功能，揭示各种神经活动的基本规律，在各个水平上阐明其机制，以及预防、诊治神经和精神疾病患”为自己的基本研究内容，包括神经生理学、神经解剖学、神经胚胎学。。P2。。。等。这些学科彼此渗透，互相支持，新技术、新概念层出不穷，日新月异，构成当代生物医学发展的前沿学科之一。
5、《人治神经科学》一书的主要思想就是阐明组成脑的分子和细胞如何以其可塑性参与脑结构与功能系统的形成，进而通过结构与功能系统映射的进化，逐渐出现了人类的意识和多层次的精神活动。6、人治神经科学的基本理论：
（1）物理符号论、信息加工学说和特征检测理论（2）联结理论、并行分布处理和群编码理论（3）模块论或动功能系统论
（4）基于环境的生态现实理论：认知科学家们一直把认知过程堪称是发生
在每个人头脑或智能系统内部的信息加工过程。而环境作用的观点则认为认知决定于环境，发生在个体与环境交互作用之中，而不是简单发生在每个人的头脑之中。
（5）机能定位论：试图为每一种高级功能在脑内找到一个中枢，或一种特
意的细胞。到20世纪80年代前后，曾以半讽刺的方式，否定了祖母细胞是识别熟悉面孔的特意细胞。
7、认知神经科学方法包括两大类互补的研究方法：一类是无创性脑功能（认知）成像技术；另一类是清醒动物认知生理心理学研究方法。前一类方法中又分为脑代谢功能成像和生理功能成像两种；后一类方法中包括单细胞记录、多细胞记录、多维（阵列）电极记录法和其他生理心理学方法（手术法、冷却法、药物法等）。8、无创性脑功能成像技术，其中脑代谢功能成像包括正电子发射断层扫描技术（PET，对区域性脑代谢率、脑血流和葡萄糖吸收率的测定）、单光子发射断层扫描技术（SPECT,对脑血流测定），功能性磁共振（fMRI，通过氧合血红蛋白测定血氧水平相关的信号，BOLD）。这些脑代谢功能成像技术的共建分辨率和时间分辨率各不同。fMRI无论就其空间分辨率还是时间分辨率均优于PET.。脑代谢功能成像对于快速认知活动无法做到实时成像或快速跟踪。第二类生理功能成像是在自发脑电活动（EEG）、诱发脑点活动（EP）和脑磁（MEG）场变化的基础上，结合计算机控制的断层扫描技术（CT）而实现的。它的时间分辨率极为理想，可实时跟踪认知活动的脑功能变化。但其空间分辨率很不理想。
9、神经元由细胞体、轴突和树突组成的。
10、突触是神经元之间发生联系的细微结构，由突触前膜）轴突末梢）、突触后膜（下一个神经元的树突或胞体）和突触间隙（前、后膜之间的缝隙）三个部分组成。
11、神经解剖学将神经系统分为两大部分：中枢神经系统（CNS）和外周神经系统（PNS）。
12、中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。颅腔里的脑分为大脑、间脑、中脑、桥闹、延脑和小脑6个脑区。椎管内的脊髓分31节，即颈8节、胸12节、腰5节，骶5节和尾1节。
13、大脑覆盖在其他脑区之上，略呈半球状，大脑顶端的正中纵裂将其分为左右两个半球。正中纵裂的底是连接两个半球的胼胝体。胼胝体由两半球间交换信息的神经纤维（白质）组成。大脑表面有许多褶皱，凸出来的成为回，凹下去的称为沟或裂。大脑表层神经元密集，呈灰色（灰质），为大脑皮层或大脑皮质。大脑深层多由神经纤维占据，呈白亮色（白质），尾大脑髓质。在髓质内还有一些核团（灰质），称为基底神经节。P22
14、大脑半球皮层按脑沟、裂的走向，可将其分为若干个脑叶和回。大脑半球背外侧面的皮层从前向后分为四个叶：额、顶、枕和颞叶。
大脑半球的内侧面，围绕半颈的环状回为边缘叶。P22
15、脑干自下而上，依次由延脑、桥脑和中脑三个部分组成。脑干腹侧多为白质，由脊髓与大脑之间的上、下行纤维构成，占据脑干背侧面的多维灰质，上下排列着12对脑神经核。（上、下运动神经元损伤的区别）P27
16、外周神经系统由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递头部、面部和躯干的感觉与运动信息。在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体中，成为自主神经或植物神经系统（ANS），它们维持机体的生命过程。根据自主神经中枢部位与形态特点，将其分为交感神经与副交感神经，在功能上彼此相辅相成地发挥作用。交感神经支配应付紧急情况下的反应，如唤起战斗或逃避危险的准备，心率加速、呼吸急促、肌肉充血、胃肠蠕动减缓等；当危险过去后，副交感神经兴奋减缓了这些过程。副交感神经维持正常情况下的常规活动，如排除体内的废物，通过瞳孔的收缩与流泪保护视觉系统那个，持久性地保护体内能量。P28
17、一般说来，神经元单位发放的频率增加是兴奋过程的点生理指标；神经元单位发放的频率降低是移植过程的电生理指标；细胞膜上的极量反应负电位幅值增高，是兴奋性增强的表现；正后电位幅值征稿是抑制活动增强的指标。18无论颇率加快还是减慢，同一个神经元的每个脉冲的幅值不变。换言之，神经元对刺激强度是按着“全或无”的规律进行调频式或数字式编码。这里的“全或无”规则是指每个神经元都有一个刺激阈值；对阈值以下的刺激不发生反应，对阈值以上的刺激，不论其强弱均给出同样高度（幅值）的神经脉冲发放。19、无论是后兴奋电位还是后超级化电位都是极量反应。在这类反应中，每个极量反应电位幅值缓慢增高后缓慢下降，这一过程可持续几十毫秒，且不能向周围迅速传导出去，只能局限在突触后膜不超过1u（平方米）的小点上，但能将邻近突触后膜同时或间隔几毫秒相继出现的突触后电位总和起来（空间总和与时间总和）。
20、当代分子神经生物学研究发现，至少有数以百计的生物分子，参与神经信息的传递和加工过程。根据这些分子的作用，可以分为神经调质，神经递质、受体蛋白、离子通道蛋白、细胞内信使、逆信使等。
21、神经递质是一些小分子或中分子的化学物质，由突触前末梢释放。越过突触间隙（3050纳米），作用于突触后膜。自己到其他
22、神经调质作用于释放递质的神经细胞体或稍远的神经末梢，调解自身的生成和释放速率。自己
23、神经递质和神经调质的释放过程有两种机制P32
24、根据神经递质的化学结构，可将其分为：胆碱类、单胺类、氨基酸类、肽类25、受体都是蛋白大分子，存在着四级结构及其立体构像的变化。
26、G-蛋白先关的受体包括：β-肾腺能受体、m型胆碱能受体、B型GABA受体和K物质受体
27、细胞内信号转导系统是神经递质与受体结合之后所激发的，在细胞内信息传递过程中发挥作用的一系列神物化学活性物质组成，包括20世纪80年代所说的第二、三、四信使分子。P34
28、细胞核内的基因调解蛋白CREB，长时记忆形成的必要条件29、P3537
30、知觉是对事物各种属性所构成的整体的反应。由此可见，知觉的宗旨是解释：作用于我们感官的事物是什么，在哪里，将要去哪里，对生存有何意义。31、很多实验发现：以颞叶为代表的腹侧通路负责辨认物体，也就是所谓的what通路；而以顶叶为代表的背侧通路负责定位物体或为抓握物体做准备，也就是所谓的where通路。颞叶损伤病人通常表现出视觉失认症；不能通过视觉辨别某种类别的物体。顶叶损伤的病人表现出单侧忽视的症状：即不能注意到损伤部位对侧视野中的物体，而这种缺陷又不是物体特异性的，可以推测这是where通路的定位环节出了问题。
32、注意的主要功能是对意识的导向、警觉的维持和执行控制。
33、朝向反射理论与非随意注意这种理论沿袭着巴甫洛夫经典神经生理学关于外抑制的理论和20世纪50年代神经生理学关于网状特意系统生理特点的理论路线，认为非随意注意并没有感觉通道的特异性，不论是视、听、躯体感觉还是化学的感受刺激，只要具备新异性的强刺激特性，就会引起外抑制的机制，即网状非特意系统的强烈激活。当新异刺激重复发生，由于非联想性习惯化学习机制，使其形成消退抑制或网状非特异系统唤醒水平的降低，使朝向反射消退，这就是从注意到不注意的转化过程。34、P78了解
35、注意的调解过程：定向网络、执行网络、警觉网络36、尽管15年前通过事件相关电位的时程分析，为注意的早选择理论提供了证据。但注意晚选择理论也从未退出历史舞台。探照灯的注意比喻本身就蕴涵着选择发生在执行环节。视觉注意研究，从未放松对眼动调节中枢机制的研究
具体地说，在眼动的多级中枢调节中，以较高层次的额叶眼区(FEF)为代表，以初级视皮层（V1）作为初级视中枢的代表，（重点）发现两者间不仅存在着由底至顶的信息流、自上而下的信息流，以及循环信息流，还存在着FEF和V1区之间的大范围信息交流的机制。
37、学习记忆过程分为：编码、储存和提取等认知过程。
编码发生在呈现学习材料时，刺激在认知系统中以一定的形式被表征和转换。编码的结果是一些信息储存在记忆系统内，中枢神经系统会因此发生变化。第三个阶段是提取，它包括从记忆系统内恢复或提炼储存的信息，使记忆的内容得到运用。虽然记忆的编码、储存和提取之间有诸多不同，但是如果我们对信息不进行编码和储存，就不能提取相应的信息，因此记忆过程的三个阶段并不是完全可以分离的，他们之间相互影响，相互作用。38、P87\\88要记住图表39、P90图
40、非联想性学习是更为基本的学习方式。对海兔的研究，包括习惯化、去习惯化或敏感化。习惯化是指对某一失去意义的刺激的反应性减弱，如不断想起的噪声，而敏感化则是指针对潜在危险的刺激物的反应性增加。
41、启动效应是内隐记忆的主要形式之一，即执行某一任务对后来执行同样或类似任务的促进作用。
启动效应可分为：知觉启动和概念（定义）启动。知觉启动是指提取的线索与启动项目在知觉特征上有关，而与加工水平无关，常用的任务有词干补笔和知觉辨认等；语义启动是指提取的线索与启动项目在语义上相关，而没有知觉特异性，其任务包括类别范例产生、自由联想和偏好判断等。
42、陈述性记忆与非陈述性记忆之间的主要不同：习惯化和敏感化都是非陈述性记忆的表现形式。非陈述性记忆的储存并不依赖于特定的神经元，而是贮存于产生行为的神经通路中。而在陈述性记忆中，内侧颞叶系统是其储存地。43、短时记忆是对已存在的蛋白质和突触联结的调制，而长时记忆则是包括CREB中介的基因表达、蛋白质合成和突触联结的增强，并且有突触的形态学变化。其次，长时记忆均需要Camp、PKA、MAPK和CREB等中介。44、语言理解过程：字词理解、句子理解、话语与课文理解
字词理解：无论是中文还是西文词汇都有形、音、义3种成分，人们的头脑总是在他们三个成分间互相激活的过程中，回忆或再认某些字词。字词识别与理解中的一系列特殊效应，包括词长效应、词频效应、词汇效应、可读效应、启动效应、同音词效应和视觉优势效应。语言认知心理学家通过字词识别中的这些特殊效应，研究字词理解的规律。字词识别与理解过程著名理论模型：单词产生器模型、字词通达搜索模型、群激活模型和并性分布加工模型。
句子理解：句子是表达意思的最基本单元，句子理解是言语理解的核心。现代心理语言学认为，句子的理解是析句和语义解释凉着紧密结合的加工过程。
话语与课文理解：语用条件对话语理解具有重要意义，话语产生的背景条件，听者头脑中的知识结构，是正确理解话语的前提。45、语言理解的理论：运动理论、听觉理论
运动理论：（1）言语知觉系统和发音的言语运动系统之间是密切联结在一起的。
（2）言语知觉是人类特有的。
（3）言语知觉能力是人类先天所具备的
听觉理论：在上述三方面与运动理论完全不同。首先，这种理论认为知觉并不是言语运动的产物，而是听觉系统对各种声音信号进行自动解码，对说话人有意发出音素的规则序列发生知觉的过程。其次，言语知觉并不是人类特有的现象，许多动物的听觉系统与人类听觉系统十分相似，动物也可能具有相似的言语听觉机制。最后，言语知觉不是先天的，虽然婴儿听觉系统已经十分发达，但婴儿早期必须经过学习和作业之后，才能获得言语知觉能力。
46、语言产出的层次理论言语的产出过程分为信息层次、句子层次、发音层次。P115图
47、思维经理解、判断和推理对事物进行信息加工，以表象或概念加以表征，再对表象或概念进行操作，完成高层次的理性认识的过程。思维过程由概念形成、判断推理和问题解决等几个阶段构成，其中问题解决是最普遍的思维过程，他是在概念形成和判断推理过程基础上进行的。思维内容是思维过程的结构或产物，概念、观念、思想都是具体的思维内容，这些内容用书面或口头语言表达出来，就是思维形式。
48、20世纪70年代在心理学中两类思维的观点得到确认，一种是借助概念“字词”所进行的抽象思维；另一种是运作表象的形象思维。
抽象思维：以语言为中介，通过字词所表达的概念和语义记忆中所存储的知识由表及里、由浅入深的加工，进行比较判断和推理，最终对事物得到较全面深入的认识和理解。
形象思维：以表象为中介，通过外界物体和场景直接在头脑内的反射，以及情景性记忆与传记性记忆的参与，对事物和外界环境进行生动、活泼的比较和判断。
49、P119论述
50、内隐思维是不受意识控制的自发的思维过程，它以反身推理为主，往往难以用语言和逻辑关系加以表达。内隐思维以内隐学习记忆和内隐知觉为基础，常常使人对问题的理解或问题解决豁然开朗，达到“顿悟”的境界。内隐知觉、内隐学习、内隐记忆和内隐思维等内隐认知所积累的知识称内隐知识。
外显思维利用和操作外显知识进行判断、推理和解决问题。
两类思维的比较可以发现，内隐认知系统比外显认知系统具更强的“鲁棒性”。P121
51、在1918年，美国修订西蒙比内智力量表时，提出了智商的概念IQ。20世纪80年代，心理学家认识到还有比之上更为重要的心理素质，即情绪情感控制调节的潜能以及基于这种潜能之上的人际关系和人际交往能力，这类素质对于人在高速发展的经济社会中的生存和发展更为重要。于是，仿造智商的概念，提出了情商EQ概念。
52、在脑干和大脑皮层之间实现着多级双向联系中，自上而下的信息流通过意识和执行控制过程，控制情绪反应系统；自下而上的信息流通过下级脑结构活动形成的动机、注意、知觉对皮层过程进行调节。这种垂直整合调节是快速整体性的；于此并列的皮层或皮层下分别形成自我调节中心，前扣带回的背侧区和腹侧区可能成为皮层自我调节中心；杏仁核、下丘脑和脑干形成皮层下自我调节中心。53、基本情绪系统理论：
（1）生物学阳性情绪：在Panksepp的7类情绪子系统中，有4类属于生物学阳性情绪，也就是对个体生存和种族延续所必需的食物、水和安居之地以及性爱等的驱动的情绪。因此，调解这些需求的情绪包括追求与期望、贪心与色欲、爱抚与养育和安逸快乐等。
（2）生物学阴性情绪：恐惧与焦虑、激怒与气愤和惊慌与孤独等三项，它们驱使动物个体摆脱或远离生存的环境条件，也可能促使个体发出攻击行为。53、情绪和情感的维度理论源于传统心理学，特别注重人类日常生活中的情感体验及其言语表达。两个维度：价值维度（决定于情绪的性质，以愉快和不愉快为基本属性）和唤醒维度（决定于情绪的强度，以激活和不激活为基本属性）54、人类社会情感信息加工流中，有五个关键性脑结构：杏仁核、前扣带回、前额叶皮层、腹侧纹状体、眶额叶皮层P133
55、情感定义为复杂的5个组成成分经过四个动态评价过程而产生的主观体验，所以这种情感理论又称组成过程模型。这五个组成成分分别是：认知、动机、自主神经生理反应、动作表达和情感体验。
情感是五个组成成分通过四个评价过程的综合效应所建构出的整合的意识表达。组成过程的三个中枢表达方式：A是无意识反射和调节表征，B是意识表征和调节，C是主观情感体验的言语表达和交流。ABC三个图的重叠部分是可以有效自我报告的测试部分。
56、目标行为主要指条件反射活动和人类特有的原动性行为。反射活动是物质刺激导向的行为，原动活动则是意识到向的行为。
执行控制是协调内在需求和外部条件以及所采取的一系列动作，以便保证需求得到实现的过程。执行过程，包括多层次的脑机制参与，至少有调节和控制运动功能的椎体系和锥体外系统，以保证机体实现非随意运动和随意运动的动作。在此基础上实现对目标行为的筹划、实施、监控，并在情绪和工作记忆的参考下，才能完成对目标行为的准确实现。
57、神经系统对运动的调节是一层层的抑制作用。换句话说，抑制性调节使下一级中枢的运动功能更是度。除了这种节段层次性调节，还有两个系统的平衡调节。58、大脑对运动功能的控制，是由锥体外系和椎体系完成的，前者是自动性的非随意的，后者是随意性控制。
锥体外系负责全身适度的肌张力，具有维持运动协调性、平衡性和适度性的调控功能。这个系统发生障碍就会出现静止型震颤或小脑障碍的意向性震颤。
有大脑皮层运动区（4区）的大椎体细胞发出的轴突，直接止于脑干运动神经核或脊髓前角的运动神经元，形成上运动神经元（4区细胞）对下运动神经元（脊髓或脑干运动神经核的细胞）两级关系的运动调节机制，也是大脑发出随意运动指令的快速神经通路。如果皮层4区的上运动神经元受损伤，就会出现上运动神经元障碍，表现为四肢僵硬的硬瘫；如果脊髓的下运动神经元受损就会出现软瘫，肌肉松软无力。
59、目标由情绪动机所支持。目标行为执行中，工作记忆参与了对目标意图、时时变化的动作状态以及全部动作的监控。此外，目标行为执行中还包含了对冲突和错误的报告过程。
60、人类社会认知和人类的复杂行为都与内侧额叶（MFC），颞顶联络区，颞上沟和颞极关系十分密切，其中社会认知功能主要与内侧额叶关系最密切。内侧前额叶在社会认知行为中比任何其他脑结构都重要。
61、心灵理论通过观察外界环境、情境和他人的动作，可以猜测出他人的心态、意向并预测出他人的下一步行为。这种通过观察和推理相结合，才能表现出来的能力，成为心灵理论。
包括四项技能：他人意向的检测、他人眼神的检测、共享注意和心灵理论模块。最后一项技能是指关于他人的内隐知识储存库。前三种技能是人与灵长动物共有的，第四种技能是人类所独有的。62、P141理解
63、目前把额、顶和颞上回三个脑区的镜像神经元，统称为镜像神经元系统，它们的功能是观察、摹仿他人的社会行为。
64、心灵理论模块又称高级心灵理论，是指头脑中积累了许多社会认知的知识库，利用这些知识才能理解他人和复杂情境中发生的事情。这些社会认知规则或知识的运用才能使人完成社会认知任务。
类似规则在4周岁以前的儿童是无法理解的，它和智力并不完全相等，智障的人IQ值很低，但心灵理论技能却很好。相反，自闭症病人IQ很好，但心灵理论技能很差。
65、心灵理论和镜像细胞系统，从理论上说明了人们在社会交往和相互理解过程中，认知活动的基础。这里所说的共情则侧重情绪和情感的沟通与相互感染过程中的认知神经科学基础。
66、毒品是一种能引起人们产生心理依赖、生理依赖或戒断症状的化学物质。人们为渴求毒品，丧失其应有的社会角色和社会职能，甚至丧失人格与人性。67、脑啡肽是在脑细胞的轴突末梢生成，由91个氨基酸组成的多肽（β脂肪酸释放激素），经酶作用断裂而成6个氨基酸构成的肽分子。这种脑内生成的脑啡肽在神经信息传递中，具有神经递质的作用，也是神经信息传递的重要物质之一。利用脑啡肽传递神经信息的脑细胞大多分布在中脑导水管周围灰质。这些脑组织与痛觉、情绪等生理反应有关
正因为脑内生成的吗啡样物质在结构和功能上都和吗啡相似，所以两者就存在着竞争现象。吸毒的人最初从体外吸入的吗啡，进入脑内立即和脑中阿片受体结合，产生镇痛、安逸、舒适之感，但大量吸入的吗啡把脑内自产吗啡样物质的功能冲垮了，脑子对外来的吗啡产生了依赖性。如果得不到外来的吗啡，脑内的阿片受体空在那里得不到结合，就会产生各种成瘾反应。
68、可卡因是从南美一种植物可卡叶子中提取出来的生物碱。很久以前南美土著人就把这种叶子当成宗教仪式中最神圣的物质，放在口中咀嚼成球状含着，不久就会感到全身充满力量，带着轻快超脱的心情，抑制不住内心喜悦翩翩起舞。69、可卡因的魔力在于它对脑内突触前和突触后的传递物质均发生促进作用，上下驰骋，导致神经信息传递和加工过程变得通顺流畅，难怪它会使人精神振奋，充满活力。
与可卡因现相比，苯丙胺的作用少单纯些，主要是多巴胺和去肾上腺素大量释放，迅速参与神经信息的传递。
70、大约在20世界80年代，发现各种毒品成瘾的基本生物学机制是相同的，不同之处仅在于药物进入脑内最初的靶神经细胞在脑内的部位不同。海洛因等鸦片类物质首先击中中脑导水管周围灰质内，那些树突上分布着阿片受体的神经元；可卡因和苯丙胺等生物胺类毒品最初的靶神经元，就是脑干内的单胺类神经元。不论哪种毒品引起的分子生物学和细胞学变化（树突上棘突增多）都不停留在最初的靶部位，而是扩展到隔区的伏隔核。因此伏隔核就成为毒品成瘾的关键脑结构。
71、根据药物成瘾的脑机制，把药物成瘾过程分为三个阶段：急性效应期、过渡期和成瘾期。
72、药物的重复应用，导致如图P154的动机功能回路的重组，其中特别关键的是药物渴求和渴望的最后共同通路的功能适应性。与从前的到药物有关的线索、轻度应激状态和又得一次微量药物三个因素之一，都可能在成功戒毒若干年后，一下子导致毒瘾再次发作。当代无创性脑功能成像的研究证明，只要上述三个因素之一就会诱发渴求药物和渴望药物的最后共同通路激活。
前扣带回和眶额皮层的功能失调，使追求药物的可利用性成为压倒一切的先占性动机，大大超越了对正常生物学动机以及对认知功能的调控能力。73、行为瘾这里指的是某些强迫性重复行为，包括上网行为、赌博行为、过食行为、购物行为和某些性变态行为等。
一些重复行为一旦是多巴胺强化系统兴奋性增高，就会巩固这种行为模式所对应的神经经回路，导致感觉神经元和运动神经元之间联系的强化。据推测，真以强化系统所发生的分子神经生物学和细胞学变化与药瘾相似，还与长时程增强和长时记忆形成的机制相似。
74、尼古丁在脑内的作用与乙酰胆碱一样，具有两重性，表现为剂量相关性和时间相关性。小剂量短时作用，引起兴奋效应；大剂量和持久性作用，引起抑制效应。
75、少量饮酒可造成脑血管舒张，脑血流增加，脑代谢加快，有助于消除疲劳。随脑代谢加快，脑信息加工进行得十分顺利，神经递质和受体等各种角色都活跃起来。所以适当饮酒的人头脑清晰、思路敏捷、言谈爽快。如饮酒量过大或饮酒时间太长，酒后会出现相反的生理效应，一直脑葡萄糖的吸收和利用，能量代谢全面降低，脑信息加工变慢，使脑处于抑制状态。所以，少量饮酒可以助兴，大量饮酒可以消愁，这就是酒的魅力。假如长期大量饮酒，脑能量代谢持续性降低，脑信息舞台内外各种角色均不活跃，不但脑功能变差，还会出现脑结构萎缩。有些研究报道，酗酒造成的中毒肝硬化发生率为19%，脑萎缩发生率49%，可见，长期大量饮酒对脑的危害有多么严重！76、茶叶、咖啡和可可的有效成分是黄嘌呤类物质，只不过它们分子结构稍有不同。
咖啡因、茶碱和可可碱三者都含有二氧嘌呤，它是人体能量代谢中一种非常重要的辅酶黄素辅酶的类似物。所以，这些饮料可以提高人体能量代谢的效率，特别是提高细胞代谢中氧化磷酸化过程，为细胞提供高效的能量，加速代谢活动。除此之外，他对神经系统还有直接的兴奋作用，但其作用机制至今不清。77、传统测谎技术基于人们说谎时常伴随心跳加快、脸红和出汗的常识，通过警察审讯经验对被测人进行审讯式提问，同时利用多导生理记录仪进行记录。对每个问句要求被测人只回答“是”或“否”，并由主试在仪器上标记出问句和回答的时间标记以及答题的性质，时候分析每个问句结束和回答时刻后的皮肤电反应（510秒内）、呼吸、指脉和血压（23秒内）等自主神经系统功能的变化。比较探测问题、无关问题和准绳问题引起的这些生理参数的变化程度，就会得出是说谎还是诚实的结论。这种测谎技术已经被应用了近百年，随着电子技术的发展，仪器的技术水平不断提高，直至最近十多年，发展出计算机控制的测谎仪和自动评分系统，使传统测谎方法获得了现代科学的外表形式；然而，测谎的园里却停留在常识和经验的基础上，百年不变。78、P167
79、一些实验室研究发现，很多认知活动都可以诱发出P300波，涉及注意、知觉和记忆等多种认知过程。其潜伏期随着刺激的性质和认知作业的难度而变化，其幅值大小则决定于刺激对被试的意义和该刺激在整个刺激序列中呈现的概率。于前者成正比，后者成反比关系。也就是说刺激对被试来说心理学意义较大，其引出的P300幅值越高，而呈现的概率越大则引出的P300幅值越低。P300成分的这一特性被巧妙地用于测谎研究中。
80、人们在说谎过程中，涉及认知、情感动机和执行功能。
（1）说谎的认知理论：这种理论关注说谎者大脑中的认知、过程，主要是记忆和再认过程，传统测谎技术中的GKT方法是通过被试是否具有犯罪情节的只是对被试是否有罪加以裁定。利用事件相关电位基于P300成分的测谎实验研究，也把P300成分作为犯罪情节记忆的生理参数。
P300波是脑的内源成分。按事件相关电位理论，P300波是脑的内源成分，它的幅值不取决于外部刺激的生物特征，而是决定于刺激对被使得生态意义，刺激的意义是被试脑内记忆功能的体现。
（2）朝向反射理论：经典神经生理学关于朝向反射的理论认为，具有强新异性的刺激或具有强生态意义的刺激（如疼痛），不但能引发较强的朝向反应，包括皮肤电、心率、呼吸和脑自发节律的生理变化，而且也不易形成习惯化；新异性弱或生态意义性不强的刺激引发较弱的朝向反射，且很快习惯化。犯罪相关的情节对于不知情的无辜者，没有什么意义，所以它们和无关刺激一样引发较弱的反应，两者诱发的P300幅值差异很小。
我们都认为在GKT测谎技术中还有认知以外的因素在发生作用，这是GKT技术无法得到理想测谎结果的重要原因。换句话说，仅靠认知功能的心理生理指标，不可能准确测谎。
81、精神疾病分为躯体器质性、机能性和心因性三大类。
82、精神病是迄今病因尚不十分明确的精神疾病，大体上认为是由遗传和代谢的异常引起的疾病，只是对具体遗传和代谢的机制还不完全了解，故又称为内生性精神病。
83、神经症是慢性心因性疾病，尽管其具体表现轻重不一，种类繁多，但其共同特点是由于外界不良环境和不完善人格特性相互作用的结果。因而，只要改变环境或克服不良性格因素，这类变态心理均可治愈或减轻。84、精神分裂症的疾病性质：（1）原因不明的机能性疾病（2）神经信息化学传递的机能障碍
多巴胺神经递质的功能亢进说
这类精神药理学资料表明多巴胺神经递质功能亢进或降低与精神分裂阳性症状的出现、加重或缓解之间成一定相关性。因此，20世纪70年代初曾认为多巴胺神经递质的生成及功能亢进是精神分裂症产生的脑机制。多巴胺受体亢进说
对精神分裂症病人脑内多巴胺含量的直接测定也未能发现与病情变化的一致关系；相反，意外死亡的精神分裂症病人脑生化分析表明，其脑内多巴胺受体含量高于正常人两倍之多。于是，精神分类正多巴胺假说为多巴胺受体理论所取代。精神分裂症的多源病理学说
精神分裂症是一大类多源病理机制的复杂疾病，含有多种神经递质及其多种受体功能异常。包括氨基酸递质，如谷氨酸、丝氨酸、环丝氨酸、甘氨酸和β-氨基丁酸（GABA）以及谷氨酸的NMDA受体；还有多种单胺类递质及其多种受体，如多巴胺D2受体，5-羟色胺Ⅱ型受体（5-HT2）；脑内胆碱类递质及其受体的异常，也在精神分裂症中具有重要作用。分子遗传神经生物学研究已经发现，精神分裂症有多染色体、多位点基因突变。所以，现在认为精神分裂症是一种复杂的疾病，具有多位点基因突变导致的多种递质及其受体功能失调的多源病理基础。
85、精神分裂症研究将近100年之际，精神疾病性质的认识有了新进展：内生性精神障碍有其脑形态学基础，有其电生理学的遗传内表型性状，有其基因型基础，有其诊断参照的生物化学新指标，而且对幻听这种最常见的分裂症症状极其严重程度，也有与之对应的脑形态学参数。
86、认知神经科学的发展为解释脑发育障碍提供了一个整合性的框架，不仅增强了关于脑发育障碍的概念，对脑发育障碍的研究也会扩展认知神经科学的概念和范围。通过关注出生前大脑发育的异常，脑发育障碍研究在认知神经科学的框架里吸纳了遗传学和发展性的视角。对儿童脑发育障碍的研究探讨遗传学、生物学和环境经验在从早期胚胎学阶段到青春期的发展过程中的各自作用及其相互作用。
87、社会交往障碍是自闭症的核心症状，患儿缺乏与他人的交流或沟通技巧，婴儿期不喜欢拥抱，缺乏与亲人的目光对视，与父母间缺乏安全依恋关系，总是独自玩耍。有需要时不能用手指指向物体，通常拉着父母亲的手到某一地方，运用身体语言方面也同样落后，较少运用点头或摇头表示同意或拒绝。自闭症儿童一般都会表现出刻板行为或刻板动作。
自闭症包含的症状和种类很多，表现出明显的个体差异性，故称“自闭谱系障碍”自闭症者中男性与女性的比列大约是4：88、发现自闭症组与控制组之间在内部白质部分没有显著差异，但自闭症组和发展性语言障碍组在外层区域均存在脑白质过度生长，神经元过度联结的现象。此外，越是神经髓鞘化偏迟的区域（如前额叶），这种神经过度联结的状况越严重。
幼年期之后，当正常儿童的脑白质所占比例持续增加时，自闭症者却只有灰质在不断增加，白质却逐渐停止发育。由于白质所占比例的下降，才使得整个脑体积看起来趋向“正常”。然而，即使此时自闭症者的脑体积正常，其白质的局部分布任然存在缺陷，有的区域白质过多，有的区域白质又过少。
88、DSMⅣTR将注意缺陷、多动障碍分为三种类型：注意缺陷型、多动冲动型和两种症状的混合型。
89、儿童学习障碍是一种抑制性综合征，指智力正常儿童在阅读、书写、拼字、表达、计算等方面的基本心理过程存在一种或一种以上的特殊障碍。90、阅读障碍是LD的一个最主要类型，占所有被诊断为学习障碍儿童的70%以上。阅读障碍儿童在一般智力、动机、生活环境和教育条件等方面与其他个体没有差异，也没有明显的视力、听力、神经系统障碍，但其阅读成绩明显低于相应年龄应有的水平，处于阅读困难的状态中。91、P242
1990年前后，发现在性染色体上有一个关键基因SRY，决定着性别的表型为男或女，又称性别相关的Y基因，分布在男性Y染色体中。SRY的表达发生在妊娠后第一周之内，在未分化性别的性腺细胞内发生。一旦SRY表达了，性腺分化就开始了，按SRY表达程度引导性腺的分化，男性生殖系统发生，一直女性生殖系统的发生。妊娠6周前胎儿的性腺尚无激素分泌功能，大约在第6周Y染色体上的SRY基因作用下，使胎儿发生睾丸，第8周睾丸开始合成雄性激素。
92、对于男性性行为必须在个体发育早期就有雄激素的作用，还必须在成年期雄激素的作用基础上才会表现完善；对于女性，必须在早期没有受到雄激素的作用，才能在成年期出现性行为，生殖系统才可能有促黄体生成激素的作用。对激素的组织化作用则主要是指雄激素的作用，因为雌性是遗传上已经预置的脑发育方向，只要没有雄激素的作用，脑就会按预置的雌激素作用发育下去，可能是母体血液中所含雌激素作用的结果。93、男性脑神经元数量较多（灰质），神经元排列致密，细胞间短距离纤维联系较多，两半球间长距离纤维（胼胝体）较少。生理功能研究发现，执行语言作业中女性脑是两半球双侧激活。
94、自闭症的脑是极端男性化的脑。EMB理论认为自闭症的脑在ES人格维度上处于极端的S端，而E端发育不良。95、P248
96、退行性变化的主要分子生物学基础是一种称之为程序性细胞凋亡的基因。这种基因控制生物体内的许多生物化学事件，导致细胞形态学变化，包括细胞内空泡，细胞膜皱缩，细胞核破碎、染色质凝聚和DNA破碎，最终导致细胞凋亡。97、P249
98、老年退行性痴呆是由于脑的退行性变化而出现的严重智能障碍。痴呆是精神病学的诊断术语，退行性痴呆虽然与年老过程脑的退行性变化有关，但这种脑的退行性变化并不必然与老年有关。有些患者仅20岁左右，就过早衰老，出现了退行性痴呆症状。老年退行性痴呆中最典型的代表性疾病就是阿尔采莫氏疾病，此外还有皮克氏疾病。
99、脑神经细胞内的蛋白质发生淀粉样变性，从而形成神经炎性斑块，神经纤维发生缠结，氏AD病理学基础。作为蛋白质淀粉样变性的可测性化指标，称Aβ42肽，即42肽链在β位发生淀粉样变化的病理性产物，其含量大于3nmol/g脑组织，即可确诊为AD。其含量高达10nmol/g，即可导致死亡。
短时记忆障碍是淀粉样变性产生神经炎斑块的先兆。如果在这一阶段发现病人的其他病理变化，包括海马的明显萎缩和阿朴脂蛋白APOE4的免疫反应阳性，应采取早期预防措施：增强免疫力、抗炎治疗和功能训练等，可以有效延缓神经炎斑块的形成。
100、帕金森氏病的临床特点是肌肉僵直和运动迟缓，在此基础上出现静止性震颤、姿势、平衡障碍、自主神经功能紊乱和痴呆。帕金森氏病是由于基底神经节内多巴胺能末梢内多巴胺含量显著降低而引起的。
101、运动神经元病是一组选择性地损害脊髓前角、脑干颅神经的运动神经核细胞以及大脑运动皮质椎体细胞的进行性的神经肌肉退行性疾病。
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