公众救护选修课工作总结
《公众救护》助教活动总结
随着国家的自然灾害大事故一件一件的发生，面对同胞们的痛苦眼神，幸运着的我们对他们的遭遇感同身受，相信你也有过在面对那些惨烈画面的时候想冲上去帮帮他们救救他们的冲动吧。的确这样，现在的人们学习应对突发事故处理方法的意识也越来越强烈。与此同时，学校的选修课《公众救护》正火热地进行着，满怀热情的同学们对急救知识的态度很认真，希望增大自己的急救知识储备，以增强自身在突发事件中的应对能力，为自己也为他人。
为了让老师的课堂效果达到能让学员对理论与实践的掌握融会贯通的效果，急救队队员分四批分别在5.16‘5.23‘5.30‘6.06到选修课上为学员们当主讲教师的助教，并演示了CPR人工呼吸操作和止血包扎等一系列急救操作。8：10学员都已到齐并正式开始上课。老师依次讲授了CPR人工呼吸的操作创伤救护烧伤蛇咬伤等急救知识，随后现场演示了授课内容中一些急救知识的具体操作。通过本次助教，急救队队员进一步巩固了急救知识，急救操作也更加娴熟。操作中夹带着的解说，使队员的语言表达能力也同时得到了锻炼的机会。通过队员与老师的密切配合，以及队员的亲手操作，使学员对急救知识的印象也更深刻。但此次活动也暴露了不少的问题。
首先，因为模拟人数量有限，导致在后面的学员不能更好的接受课程内容。加上时间有限，每位学员动手操作的机会也少了很多。
第二，在讲授与学员自主提问的时间比重上有所失衡，使队员在操作过程中与学员的交流互动做得不够到位。如果在讲授中穿插学员的自主提问探究，我想效果可能会更尽人意。第三，人员到岗情况不乐观。原本通知了四个人结果只到了两个，大家队这方面的工作普遍热情不高，觉得是浪费时间，这是一个值得去努力改善的问题点。建议从制度和思想两个方面入手处理这个问题。
第四，急救操作掌握不到位。比如老师让助教演示翻转体位，许多队员都做得不够标准，甚至忘记了基本要求。也许一般人会认为，学习这些知识与实际操练的间隔时间有一定长度，平时也没怎么用到，不用的东西自然而然的就会忘记，所以遗忘是很正常的。可是我认为，急救，当然是处理生活中极具不定时性的突发状况。设身处地的去想想，若学过的急救知识在那个时候忘记了，可谓是眼睁睁的看着别人痛苦，那个时候再去懊悔，也无济于事。故，我认为，应对队员加强训练及定期指导。
通过此次活动，希望能从加强集体思想深度方面着手，定期进行专业的技能培训，并在过程中提高队员们对生命的敬畏感等具体方向提升活动质量，力争做好下次活动。
（急救组纪雯川）
扩展阅读：急救学总结
1/11
急救学总结
说明：教员说除了看这份总结外还有课件上的也要看下，准备得不充分请见谅！另外一个文件夹有试卷仅作参考！预祝大家取得好成绩！
创伤
(一)概念
1.多发伤Multipleinjuries：同一致伤因素作用下机体同时或相继遭受2种或2种以上解剖部位或器官的较严重的创伤，常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱，且至少一处危及生命。2.复合伤（Combinedinjuries）：是指2个或2个以上致伤因素同时作用所发生的创伤。3.联合伤（Unitedinjuries）：同一致伤因素所引起的2个相邻的解剖部位及脏器发生难以分辨的损伤。有膈肌损伤胸腹联合伤。(一)分度1.伤情分度
1）轻度伤：一般轻微的撕裂伤和扭伤，不影响生命，无需住院治疗。2）中度伤：四肢长骨骨折，广泛软组织伤。3）重度伤：严重休克，内脏伤而有生命危险者。2.评估方法：CRAMS评分
Circulation循环、Respiration呼吸、Abdomen腹部、Motor运动、Speech言语按正常、轻度、重度分记分为2、1、0
总分10～9为轻伤，8～7为重伤，38°Cor<36°C心律>90/min
呼吸频率>20minorPCO212*109/Lor<4*109/L,其中杆状核>0.01
二、Sepsis脓毒症=感染+SIRS,机体对感染所产生的全身性炎性反应，或由感染引起的SIRS。三、SevereSepsis严重脓毒症=脓毒症+器官功能不全+低灌注+对液体有反应的低血压
四、Septicshock脓毒性休克=严重脓毒症+对液体无反应的低血压，并伴有组织灌注不良，或必须应用正性
肌力药物或血管收缩药物方能维持血压正常者。五、脓毒血症：
休克
(一)定义
休克是由一种或多种病因引起的有效循环血容量不足，产生全身多系统器官灌注不足和（或）灌注分布不当而导致的急性多器官细胞损伤坏死综合征。(二)监测2/11
1.一般监测
精神状态：反映脑组织和全身循环状况皮温、色泽：反映体表灌注情况
血压：收缩压2.0，严重休克
尿量：反映肾灌注情况，3/11
↑↑正常↓正常↓心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足强心、纠酸、扩血管扩血管补液试验补液试验：区分当“CVP正常，BP下降”的原因是心功能不全还是血容量不足所致。
方法：0.9%氯化钠250ml静滴，5～10min，如输液后BP升高，CVP不变提示血容量不足，如BP不
变，CVP上升3～5cmH2O,提示心功能不全。
中心静脉压的组成成分及监测意义：
1.组成成分：右心室充盈压
静脉内壁压，即静脉内血容量
作用于静脉外壁的压力，即静脉收缩压和张力静脉毛细血管压2.监测意义
反映右心室的前负荷，其高低与血容量、静脉张力、右心功能有关。
正常值5～10cmH2O，小于5cmH2O表示右心房充盈欠佳或血容量不足，大于15cmH2O表示右心功能
不全。CVP不能反映左心功能。
CPR（20’大题）
(一)心跳、呼吸骤停判断症状与体征
1.即刻心音消失／脉搏扪不到／血压测不出
2.10-20sec意识突然丧失／全身抽搐叹息样／间断呼吸／呼吸停止／进行性紫绀3.30-40sec瞳孔散大固定
强调突然的意识丧失、大动脉搏动消失即可诊断(二)心跳呼吸骤停的心电图类型
1.室颤2..心电静止3.电－机械分离4.无脉性室速(三)心肺复苏生存链
1.早期呼救2.早期CPR3.早期除颤4.高级心血管生命支持(四)胸外心脏按压有效的标志
1.可扪及大动脉搏动
2.紫绀消失，皮肤转为红润3.可测得血压
4.散大的瞳孔开始缩小5.出现自主呼吸
(五)(大题20)复苏方法与步骤
复苏三阶段
基本生命支持（ＢＬＳ）提供最低限度心脑供血高级心血管生命支持（ＡＣＬＳ）维持自主呼吸和循环
长期生命支持（ＰＬＳ）维持颅外器官功能稳定和脑复苏启动三个程序
1.评估反应2.呼救
3.实施徒手CPR术（ABC）早期电除颤（D）
BLS（ABCD）4/11
AAirway开放气道压额举颏法下颌推前法
BBreathing人工呼吸开始连续2次成人12次/分婴儿20次/分CCirculation人工循环
胸外心脏按压要求：
身体前倾，肘部伸直直上直下，掌不离开按放均匀，又快又深频率100次/分幅度4~5cm按压／呼吸：
单人操作30:2双人操作5:1定位胸骨下2/3（课本）
定位方法：沿着肋缘找剑突贴着剑突按胸骨最后双手来重叠DDefibrillation早期电除颤
1.单相电除颤：首次300J/360J双相电除颤：100J/150J2.首次除颤完毕，应作5个轮回的心肺复苏
ACLS（ABCD）
1.进一步维持有效换气和循环人工气道、吸氧、加压通气2.建立静脉通道和应用碱性药物3.促进自主心搏恢复，改善有效循环4.心电监护和心律失常治疗5.鉴别诊断和对症处理:5H5T5H
Hypovolemia低血容量Hypoxia缺氧
Hydrogenion酸中毒
Hyper-/hypokalemia高/低钾血症Hyper-/hypothermia高/低温5T
Toxin/tablets中毒/药物
Tamponade,cardiac心包填塞
Tension,pneumothroax张力性气胸
Thrombosis,coronary急性冠状动脉综合症Thrombosis,pulmonary肺栓塞
水电酸碱平衡
(一)三型脱水：等渗、低渗、高渗（从外科上找的，大家了解下）
等渗性脱水
1.病因
消化液急性丧失体液进入第三间隙
2.体液改变细胞外液、血容量、细胞内液3.临床表现5/11
4.5.缺水尿少、（不口渴）缺钠厌食、恶心
低容量脉细速、脉压、休克实验室检查
血清钠、血渗透压正常
血液浓缩(Hb、RBC、Hct）尿比重
血气分析可能有酸碱失衡治疗
原则以等渗盐水补充已丢失量估算已丢失量=Hct/HctBW0.2
平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒
严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）纠正酸碱失衡和低血钾
低渗性脱水
1.病因
继发于等渗性脱水大创面慢性渗液肾脏排钠过多
2.体液改变细胞外液和血容量下降明显，细胞内液下降不明显3.临床表现
轻度缺钠（0.5g/kg):缺钠症状(恶心、呕吐、无力等)
中度缺钠(0.5-0.75g/kg):缺钠症状+低血容量表现(脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿)重度缺钠(0.75-1.25g/kg):休克、脑水肿表现4.实验室检查
尿Na+、Cl-早期(＜25mmol/L)血清钠、血渗透压
血液浓缩(Hb、RBC、Hct)氮质血症
尿比重(6/11
重度缺水(>10%BW):高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷及休克表现实验室检查
血清钠、血浆渗透压尿渗透压、尿比重轻度血液浓缩氮质血症
代谢性酸中毒治疗
原则是补充水分或低渗盐水估计已丢失量
按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml
按血清钠测定：失液量(ml)＝血Na+(mmol/L)×体重(kg)×4适当补钠，慎重补钾
(二)低钾（血清钾浓度800ml/日(或30ml/h)浓度7/11
3.利：利尿
4.转：转移碱化血液（H+K+交换）
GLU+RI（Na+K+泵）
5.换：交换（阳离子交换树脂）6.滤：透析过滤7.泻：导泻
3.代酸分类
AG增大型固定酸[HCO3-][Cl-]血氯正常型AG正常型[HCO3-][Cl-]血氯增高型AG增大型血浆固定酸产生过多水杨酸及甲醇中毒乳酸酸中毒病糖尿病酮症酸中毒因酒精酮症酸中毒饥饿血浆固定酸排泄障碍肾功能衰竭
AG正常型HCO3-丢失过多腹泻肠瘘肠液吸引肾小管性酸中毒应用碳酸苷酶抑制剂血浆氯含量增加输入过多生理盐水氯化铵治疗ARDS
(一)病因分两大类
a)直接病因（原发性）
误吸、吸入有毒气体、淡（海）水吸入、弥漫性肺部感染b)间接病因
休克、创伤、感染、SIRS
(二)AIL/ARDS诊断标准
ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。诊断标准(符合以下5项)
1、有发病的高危因素
2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3、低氧血症：ALI－PaO2/FiO2ratio<300mmHgARDS-PaO2/FiO2ratio<200mmHg4、胸部X线检查两肺浸润阴影
5、肺毛细血管楔压（PAWP）<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿(三)治疗
1.机械通气
目的增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要
基本要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平
尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开作机械通气。机械通气能减轻呼吸作功，8/11
使呼吸窘迫改善。然而，对于ARDS患者来讲，最重要的是应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。从而改善弥散功能和通气/血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP或CPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。通常当PEEP水平＜5cmH2O时，对回心血量影响不明显，＞10cmH2O时则比较明显。
肺保护性通气策略（LPVS）小VT（4-7ml/Kg)低气道压(35cmH2O)适度PEEP(8-15cmH2O)适度PCO2(40-80mmHg）非侵入性正压通气（NPPV）经鼻罩和面罩通气多用于非感染组患者
可免去气管内插管并减少并发症BiPAP机理减少呼吸肌作功，降低氧耗量提高血氧含量，缓解组织缺氧，改善呼吸困难双向正压通气致胸内正压，静脉回心血量减少，降低前负荷防止和减少肺毛细血管液体渗出
BiPAP应用闭口呼吸先流量触发，再压力支持，以便较短时间内与呼吸机同步压力选择吸气压：8-15；呼吸压2-5加强湿化允许性高碳酸血症permissivehypercapnia
防止肺泡容积和跨壁压过高，从而防止气压伤提高组织氧输送，改善组织缺氧酸中毒抑制心肌，加剧心功能恶化，使脑血管扩张，颅内压增高最佳PEEP增加功能残气量，改善通气/血流和肺顺应性，改善低氧血症消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力防止肺泡在呼吸末过度膨胀，减轻气压伤呼气末正压通气PEEP是有效合理模式有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2，改善氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影响心排量
当常规机械通气、FiO2为0.60、PaO2仍低于8.0kPa时，应考虑使用PEEP选择合适的PEEP可避免干扰循环系统压力控制反比呼吸模式（PCIRV）2.非机械通气-----阶梯疗法
液体限制
一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”状态，使肺小动脉楔嵌压（PAWP）维持在1.371.57kPa（1416cmH2O）必要时可用利尿剂、白蛋白、血浆相对欠500-1000ml三多三少
肾上腺糖皮质激素9/11
早期使用中、大剂量地塞米松1020mg，每68h静注一次，34d后迅速减量，12周内撤毕危急时亦可气管内给地塞米松510mg，次/12h
甲基强地松龙，一般用短疗程冲击疗法，但亦有主张长疗程强心与血管扩张剂
强心药可改善心功能，增加心排量
血管扩张剂不仅减轻心脏前后负荷、改善微循环，更重要降低肺高压、减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛有利于通气改善和纠正低氧血症
一般采用多巴胺+多巴酚丁胺（必要时加阿拉明）和酚妥拉明+硝酸甘油分别联合静滴晶体与胶体一氧化氮吸入
NO具有选择性扩张有通气区域的肺血管，从而改善通气/灌注（V/Q）提高PaO2，当NO进入血循环后迅速与血红蛋白结合而灭活，对体循环无影响，故对ARDS治疗安全有效
前列腺素E1
增加细胞内cAMP的水平和阻止细胞因子的释放，从而阻止PMN在肺内的聚集，降低肺内髓过氧化酶的活性抑制血小板激活，阻断花生四烯酸代谢，使肺小血管舒张和防止微血栓的形成
降低肺动脉压和肺循环阻力，降低后负荷和纠正右心室功能不全，因而改善血流动力学指标虽然增加肺内分流，其对心泵的正性肌力作用和改善周围组织的灌注，最终改进氧供用法：静脉2530ngKg-1min-1；或雾化吸入615mgKg-1min-1；或肺动脉内注入免役疗法细胞因子
抗炎治疗乌司他丁抑制磷脂酶、蛋白酶、弹性蛋白酶和纤溶酶丙种球蛋白中医中药
连翘--中和内毒素灯盏花--清除和抑制氧自由基白芍--针对NO的作用大黄--改善胃肠功能
上消化道出血
(一)基本概念
1.上消化道：指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆。2.大出血：指一次出血量达800ml以上，即占总循环血量的20%以上。(二)上消化道出血原因及分类1.原因
1）消化道本身炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等：食管疾病，胃十二指肠疾病，胃肠吻合术后的空肠溃疡
和吻合口溃疡，门脉高压引起静脉曲张
2）临近器官病变：胆道出血（三联症：胆绞痛、梗阻性黄疸，消化道出血），胰腺疾病累及胃十二指肠，胸或
腹主动脉瘤破入消化道，纵隔肿瘤或脓肿破入食道
3）全身性疾病累及消化道：血液病，尿毒症，结缔组织病，应激性溃疡，急性感染性疾病2.常见病因：消化性溃疡，急性胃粘膜病变，食管胃底静脉曲张，胃癌(三)出血量估计潜血试验阳性黑便开始呕血引起症状休克出血量>5ml/d出血量>50~100ml/d出血量>250~300ml/d出血量>400ml/次出血量>800ml/次BP下降CVP1000ml出血量约500ml出血量>1000ml出血量约300~400ml(四)治疗
1.治疗原则：及时补充血容量，防治继续出血和再出血，病因治疗10/11
2.早期急救以积极补充血容量、抗休克及止血为主。3.治疗：
1）一般治疗：卧床休息，严密监测生命体征
对症：吸氧，镇静，保持呼吸道通畅，禁食，维持水、电解质平衡
2）迅速补充血容量：早期快速输注平衡盐溶液及代血浆，并做输血前准备。45～60mim内输入平衡盐溶
液1500～201*ml后血压、脉率仍不稳定，还应输入胶体溶液。（输血量依失血量定，考虑原发病因避免并发症，如原有心肺肾功能不全避免过多过快，原肝硬化避免输入大量库存血诱发肝性脑病等。）3）止血措施：
a)口服止血剂：去甲肾上腺素加生理盐水或冰盐水，使小动脉收缩。b)制酸剂
c)凝血因子：维生素D，Ca2+d)血管收缩药物：垂体后叶素e)内镜直视下止血f)选择性动脉栓塞疗法
g)食管静脉曲张破裂出血的非外科疗法：三腔二囊管压迫止血，垂体后叶素（合并心血管系统疾病
病人慎用），生长抑素及其衍生物，内镜，放射性介入
h)手术：持续出血超48h仍不止；24h内输血1500ml仍不能纠正血容量和血压不稳者；保守治疗期
间再出血；内镜下止血无效；中老年患者原有基础疾病初学不易控制的
内分泌、酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的区别病史糖尿病酮症酸中毒多发于青少年，多有糖尿病病史，常有感染，胰岛素治疗中断病史慢（2～4天），厌食，恶心呕吐，口渴，多尿，昏睡等失水干燥深快细速下降显著升高，多为16.7～33.3阳性，+++显著增高>5mmol/l降低或正常降低33.3阳性，+++正常显著增高,>140正常或降低正常或降低正常显著升高，>350mol/l起病及症状体征皮肤呼吸脉搏血压化验血糖mmol/l尿糖血酮血钠PHCO2结合力乳酸血浆渗透压
11/11
心衰治疗
1.急性心衰：坐起来，打五针
1)病人取坐位或半卧位2)立即供氧并建立静脉通道
3)镇静：吗啡（高龄、哮喘、昏迷、严重肺部疾患、呼吸抑制以及心动过缓、房室传导阻滞慎用或禁用）4)快速利尿：速尿。对于心梗所致心衰血容量增加不明显，慎用以免低血压。5)静脉给予氨茶碱，改善通气加强利尿。
6)洋地黄制剂：西地兰，加强心肌收缩力并减慢心率。急性心梗12～24h内，二狭并肺动脉高压不宜应用。7)糖皮质激素2.慢性心衰
1)消除病因和诱因
2)一般治疗：控制体力活动，避免精神刺激；限盐
3)药物：利尿剂，ACEI,ARB,B-受体阻滞剂，洋地黄制剂
神经内分泌阻滞剂是基础，用或不用强心药，必要时补用利尿剂
友情提示：本文中关于《公众救护选修课工作总结》给出的范例仅供您参考拓展思维使用，公众救护选修课工作总结：该篇文章建议您自主创作。
来源：网络整理 免责声明：本文仅限学习分享，如产生版权问题，请联系我们及时删除。
《公众救护选修课工作总结》
由互联网用户整理提供,转载分享请保留原作者信息,谢谢!
http://m.bsmz.net/gongwen/670163.html
- 上一篇：矿山地质
- 下一篇：201*地测部年度工作总结