单片机知识点总结 考试大题
单片机考点总结及考试大题
1.2.3.4.
单片机由CPU、存储器及各种I/O接口三部分组成。
单片机即单片微型计算机，又可称为微控制器和嵌入式控制器。MCS-51系列单片机为8位单片机，共40个引脚，MCS-51基本类型有8031、8051和8751.MCS-51单片机共有16位地址总线，P2口作为高8位地址输出口，P0口可分时复用为低8位地址输出口和数据口。MCS-51单片机片外可扩展存储最大容量为216=64KB，地址范围为0000HFFFFH。（1.以P0口作为低8位地址/数据总线；2.以P2口作为高8位地址线）
5.MCS-51片内有128字节数据存储器（RAM），21个特殊功能寄存器（SFR）。（1）MCS-51片内有128字节数据存储器（RAM），字节地址为00H7FH;（2）21个特殊功能寄存器（SFR）（21页23页）;
（3）当MCS-51上电复位后，片内各寄存器的状态，见34页表2-6。PC=0000H,SP=07H,P0～P3=FFH
6.程序计数器PC：存放着下一条要执行指令在程序存储器中的地址，即当前PC值或现行值。程序计数器PC是16位寄存器，没有地址，不是SFR.
7.PC与DPTR的区别：PC和DPTR都用于提供地址，其中PC为访问程序存储器提供地址，而DPTR为访问数据存储器提供地址。8.MCS-51内部有2个16位定时/计数器T0、T1，1个16位数据指针寄存器DPTR，其中MOVEDPTR,#data16是唯一的16位数据传送指令，用来设置地址指针DPTR。9.程序状态字寄存器PSW（16页）（2）PSW寄存器中各位的含义；Cy:进位标志位，也可以写为C。Ac:辅助进位标志位。
RS1、RS0:4组工作寄存区选择控制位。RS10011RS00101所选的4组寄存器0区（内部RAM地址00H～07H）1区（内部RAM地址08H～0FH）2区（内部RAM地址10H～17H）3区（内部RAM地址18H～1FH）P为奇偶标志位：该标志位用来表示累加器A中为1的位数的奇偶数P=1,A中1的个数为奇数；P=0,A中1的个数为偶数。
另：使用加法指令时，累加器A中的运算结果对各个标志位的影响：（1）如果位7有进位，则置1进位标志位Cy，否则清0Cy；（2）如果位3有进位，置1辅助进位标志位Ac，否则清0Ac；
（3）如果位6有进位，而位7没有进位，或者位7有进位，而位6没有，则溢出标志位OV置1，否则清0OV。即只要位7和位6中有一个进位，而另一个没进位，OV就置1.10.MCS-51指令系统的七种寻址方式,熟练掌握各寻址方式。（40页）。寻址方式寄存器寻址方式直接寻址方式使用的变量寻址空间R0～R7、A、B、C（位）4组通用工作寄存区、部分特殊功能寄存器DPTR、AB内部RAM128B、特殊功能寄存器寄存器间接寻址方式立即寻址方式基址寄存器加变址寄存器间接寻址方式位寻址方式相对寻址方式@R1，@R0，SP@R1，@R0，@DPTR#data@A+DPTR,@A+PCPC+偏移量片内RAM片外数据存储器程序存储器内部RAM20H～2FH单元的128个可寻址位、SFR中的可寻址位（85个）程序存储器12.MCS-51有5个中断源，2级中断优先级。5个中断源名称及其中断入口地址分别是什么？哪些中断源的中断请求标志位在响应中断时由硬件自动清除？那些中断源的中断请标志位必须使用软件清除？记住各个中断请求标志位，优先级标志位，触发方式标志位。(102页108页)中断源外部中断0定时器/计数器T0外部中断1定时器/计数器T1串行口中断入口地址0003H000BH0013H001BH0023H响应中断时中断请求标志位硬件自动清除IE0硬件自动清除TF0硬件自动清除IE1硬件自动清除TF1软件清除TI或RI前面4种都是硬件自动清0，串行中断必须使用软件清除，因为串行接收和发送共享串行中断，在中断处理中必须使用T1和R1判断串行接收还是发送中断。
13.MCS-51的串行口为全双工的异步串行通信口，串行口有几种工作方式？每种工作方式的帧格式和波特率是什么？串行口有4种工作方式：SM00011SM10101方式功能说明0123同步异位寄存器方式（用于扩展I/O口）波特率固定，为fosc/128位异步收发，波特率可变（有定时器控制）9位异步收发，波特率为fosc/64或fosc/329位异步收发，波特率可变（有定时器控制）SM0、SM1：串行口4中工作方式的选择位
TXDP3.1RXDP3.0REN允许串行接收设240字符每秒异步通讯240*10=2400bitSCON:串行口控制PCON波特率设置15.系统总线
按其功能通常把系统总线分为三组：（1）、地址总线（AddressBus,简写AB）地址总线用于传送单片机发出的地址信号，以便进行存储单元和I/O端口的选择。地址总线是单向的，只能由单片机向外送出。地址总线的数目决定着可直接访问的存储单元数目。MCS-51单片机最多可以扩展64KB，即65536个地址单元，因此，地址总线为16条。（2）、数据总线（DataBus，简写DB）
。MCS-51单片机是8位字长，所以，数据总线的位数也是8位的。数据总线是双向的，可以进行2个方向的传送。控制总线）
15.单片机外部扩展存储器地址分配的方法线选法和译码法。外部扩展存储器容量大小的确定方法（1）由该存储器芯片上的地址根数决定，如程序存储器芯片27128有A0A13共14根地址线，故27128的存储容量=214=16KB；（2）用存储器芯片型号后面的数字÷8即可得到该芯片的存储容量，如27128的存储容量=128÷8=16KB；
16.P0口作第八位的地址、数据总线，P2口作为高位地址线，PSEN:ALE作为P0口低八位所存控制，EA-ROM的选择控制16.存储器扩展的读写控制：
外扩的RAM芯片既能读出又能写入，所以通常都有读写控制引脚，记为OE和WE。外扩的RAM的读写控制引脚分别与MCS-51的RD和WR引脚相连。
外扩的EPROM在正常使用中只能读出，不能写入，故EPROM的芯片没有写入控制引脚，只有读出引脚，记为OE，该引脚与MCS-51的PSEN相连。
17.在MCS-51单片机系统中，外接程序存储器和数据存储器共用16位地址线和八8位数据线，为何不发生冲突？
外接程序存储器和数据存储器虽然共用16位地址线和8位数据线，但由于访问外扩程序存储器时是PSEN信号有效，而访问数据存储器时是RD或WR信号有效。而这些控制信号是由MCS-51执行访问外部外序存储器和或访问外部数据存储器的指令产生，任何时候只能执行1种指令，只产生1种控制信号，所以不会产生数据冲突的问题。
已知8051单片机的fosc=12MHZ，用T1定时，试编程P1.1周期为2ms的方波
MOVTMOD，#20H；T1方式2定时MOVTH1，#06H；定时250μsMOVTL1，#06HSETBTR1
L2：MOVR2，#04HL1：JNBTF1，$CLRTF1
DJNZR2，L1CPLP1.1SJMPL2
请回答：(共16分)
1．下图中外部扩展的程序存储器和数据存储器容量各是多少？(2分)2．两片存储器芯片的地址范围分别是多少？(地址线未用到的位填1)(6分,)3．请编写程序，要求：
（1）将内部RAM30H~3FH中的内容送入1#6264的前16个单元中；（4分）（2）将2#6264的前4个单元的内容送入40H~43中；（4分）
解：1.外扩程序存储器的容量是8K，外扩数据存储器的容量是16K
2.2764范围：
C000H~DFFFH
1#范围：A000H~BFFFH2#范围：6000H~7FFFH
3．请编写程序（1）
MOV
R1,#10H
MOVMOVLOOP:MOV
DPTR,@0A000HR0,#30HA,@R0
MOVX@DPTR，A
INCINC
DJNZ
RET
（2）
MOVMOVMOV
R1,#04HDPTR,#6000HR0,#40HDPTR
R0R1，LOOP
LOOP：MOVX
MOV
A,@DPTR
@R0,A
INCINCDJNZRET
DPTRR0R1，LOOP
将外部数据存储器中的5000H50FFH单元全部清零(10分)。答：ORG0100H（1分）MOVDPTR#5000H
MOVR0,#00H
CLRA（3分）
LOOP:MOVX@DPTR,A
INCDPTR（3分）DJNZR0,LOOP（2分）
HERE:SJMPHERE(RET或SJMP$等)（1分）
题9.9电路图可以参考图9-10，PA口每一位接二极管的正极，二极管的负极接地。PB口每1位接一开关和上拉电阻，开关另一端直接接地。这样只需要将读到的PB口的值送给PA口就可以满足题目要求了。
ORG
0100H
；设置PA口方式0输出，PB口方式0输入
MIAN：MOV
A，#10000010B
MOVDPTR，#0FF7FH；控制口地址送DPTR
；送方式控制字
MOVX＠DPTR，AMOV
DPTR，#0FF7DH；PB口地址送DPTR
；读入开关信息
MOVXA，＠DPTRMOV
DPTR，#0FF7CH；PA口地址送DPTR
；PA口的内容送PB口点亮相应的二极管
MOVX＠DPTR，AEND
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名词解释
1.实验诊断学：是指医生的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息应用于疾病的预防、诊断、治疗和预后判断的医学临床活动。2.参考值范围：参考值是指对抽样的个体某项目检测所得的值；所有抽样组测得的平均值加减2个标准差即为参考值范围。
3.危急值：是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，可能危及患者生命，医生必须紧急处理，称之为危急值。
4.基因诊断：基因诊断是在基因水平上对疾病或人体的状态进行诊断。它是以遗传物质为检查对象，利用分子生物学技术，通过检查基因的结构或表达量的多少来诊断疾病的方法。
5.肿瘤标志物：是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的或是由机体对肿瘤细胞反应而异常产生和升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质。这类物质可反映恶变各阶段表型及基因特征性，存在于细胞、组织或体液中。肿瘤标志物检测对肿瘤普查、辅助诊断、观察疗效具有重要意义。6.PCR：聚合酶链反应是利用DNA聚合酶在体外催化一对引物间的特异DNA片段合成的基因体外扩增技术。PCR反应体系包括：模板、引物、DNA聚合酶、dNTP和PCR反应缓冲液。7.干细胞：是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。1全能干细胞是指具有无限分化潜能，能分化成所有组织和器官的干细胞。也就是具有形成完整个体分化潜能，如胚胎干细胞。2能自我更新并具有分化成各种细胞潜能的细胞，但失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制。骨髓多能造血干细胞是典型的例子，它可分化出至少十二种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其它细胞。
8.粒/红比：骨髓中粒细胞系的百分数除以有核红细胞系的百分数，参考值为2～4：1。
9.补体：是一组具有酶原活性的糖蛋白，它由传统的9种成分C1(C1q、Clr，、C1s)一C9，旁路途径的3种成分及其衍生物，B、D、P、H、I等因子组成。补体、体液因子与免疫细胞共同参与灭活病原体的免疫反应，也参与破坏自身组织或自身细胞而造成的免疫损伤。10.免疫球蛋白：是指具有抗体活性和(或)抗体样结构的球蛋白，由浆细胞产生，存在于机体的血液、体液、外分泌液和某些细胞的膜上。具有特异性识别抗原的功能，但抗体必须与抗原结合形成免疫复合物后才能启动效应功能。
11.内生肌酐清除率Ccr：肾单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。
12.尿素氮BUN：是蛋白质代谢的终末产物，体内氨基酸脱氨基分解成α-酮基和NH3，NH3在肝脏内和CO2生成尿素，因此尿素的生成量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白质分解代谢及肝功能状况。BUN经肾小球滤过后随尿排出，肾实质受损害时，GFR↓,血中BUN浓度↑,可以粗略观察肾小球的滤过功能。13.核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括出现晚、中、早幼粒细胞及杆状核粒细胞等）的百分率增高（超过5%）时。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应等。14.核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3％者，称为核右移，主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢化学药物治疗后。
15.血尿：尿内含有一定量的红细胞，称为血尿。镜下血尿：尿外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍视野红细胞平均大于3个，称镜下血尿。
16.肾小球滤过率：单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率。
17.分析前质量控制：①项目申请，患者准备，标本采集，标本运送。②分析前因素占误差46－68.2%。③特点：三点1影响检验结果的重点（50%-70%）2国内外医学实验室管理的热点3检验质量控制的难点；三性1非检验科人员的不可控性2标本质量缺陷的隐蔽性3错误结果责任的难确定性。④影响因素：1标本采集前：1)生理因素：人种、民族、性别、年龄、月经周期、妊娠、精神状态、采血时间；2)生活因素：运动、体位、进食、吸烟、饮酒、咖啡等；3)环境因素：居住条件、居住地区、海拔高度；4)各种药物：生色药物、氧化还原反应药物、结构类似药物等。2标本采集中：体位、输液、抗凝、止血带。3标本采集后：标本存放。
18.分析中质量控制：标本处理，分析测定。占100mg/L或>150mg/24h，蛋白定性试验呈阳性反应即成为蛋白尿。
简答(一)
蛋白尿：
1、生理性蛋白尿形成原因：
指泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白质，程度较轻，持续时间短，诱因解除后消失。如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。2、病理性蛋白尿形成原因及常见疾病：
1肾小球性蛋白尿：最常见。各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白（尤其是白蛋白）大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压等继发性肾小球损害性疾病。
2肾小管性蛋白尿：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的冲吸收减弱所致。常见于间质性肾炎、肾盂肾炎、中毒性肾病和肾移植术后等。3混合类蛋白尿：肾小球和肾小管同时受损所致。上述可产生肾小球性或肾小管性蛋白尿的疾病进一步发展，均可形成混合性蛋白尿。如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期，以及糖尿病、系统性红斑狼疮等。
4溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致，血红蛋白尿、肌红蛋白尿、凝溶蛋白尿即属此类。常见于溶血性贫血和挤压综合征等。另一类较常见的是凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。
5组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。
6假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性。一般不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。见于肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可阳性。
(二)大小三阳：
1、大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性俗称“大三阳”，提示HBV正大量复制，有较强的传染性。2、小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性俗称：“小三阳”，提示HBV复制减少，传染性降低。3、乙肝五项（肝功两对半）HBsAg+：已感乙肝病毒HBsAb+（抗-HBs）：已有免疫力，唯一的保护性抗体（曾注射乙肝疫苗，曾是乙肝患者；曾隐性感染）HBeAg+：HBV复制活跃；肝脏进行性损害，高度传染性HBeAb+：HBV复制减弱；病情相对稳定；传染性降低HBcAb（抗-HBe）：IgG型，既往感染；IgM型，现症感染，HBV持续复制的指标，确定窗口期。(三)
黄疸：鉴别表：血清胆红素(umol/L)尿内胆红素（umol/L）ALT&ASTALPCBUCBCB/STB尿胆红尿胆原素正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴性0.84-4.2正常正常梗阻性黄疸明显增轻度增>0.5强阳性减少或缺少可增高明显增加加高溶血性黄疸轻度增明显增0.2,(五)骨髓增生分级：
1、骨髓增生程度的分级骨髓增生程度增生极度活跃增生明显活跃增生活跃增生减低增生明显减低(六)
贫血：
20：150：1300：15%左右1%以下0.5%以下正常骨髓非重型再生障碍性贫血重型再生障碍性贫血10：110%以上增生性贫血、各型白血病成熟红：有核细有核细胞%胞1：150%以上各型白血病常见原因1、贫血的分型：
1根据病因分类：(1)血液丧失：急性失血：手术、创伤；慢性失血：钩虫、痔疮、月经过多。(2)RBC生成不足：原料不足或利用障碍：缺铁、叶酸；造血干祖细胞异常：再障；造血调节异常：骨髓基质、淋巴细胞、EPO。(3)RBC破坏过多：溶血性贫血。
2根据形态分类：(1)红细胞平均指数：正细胞正色素、大细胞、单纯小细胞、小细胞低色素。(2)骨髓细胞学：增生性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血。
2、贫血可由各种不同的病因引起，在不同的病理情况下，各项红细胞平均指数的改变并不一致，根据这些特点，可将贫血进行形态学分类：MCV(fl)MCH(pg)MCHC(g/L)病因>3427~34高-感染、创伤、恶性肿瘤等。③血浆高铁血红素清蛋白测定：阴性，阳性表示严重血管内溶血。④尿含铁血黄素检查：阴性，细胞内阳性有意义，见于慢性血管内溶血，常见PNH。⑤半衰期，25~32天，5、简述口服葡萄糖耐量试验(OGTT)在诊断糖尿病的临床应用？
答：诊断糖尿病：①如有明显的三多一少症状，当随机血糖＞11.1mmol/L；②空腹血糖＞7.0mmol/L；③口服葡萄糖耐量试(oralglucosetolerancetese,OGTT)，2小时血糖值＞11.1mmol/L。以上3条单独符合1条，即可作为诊断依据和标准，但要求在第一次测定后，隔一段日期，再用以上方法再复查一次，若结果仍符合诊断标准时，诊断即可确立。
1.简述粪便隐血试验的临床意义？
答：粪便隐血试验对消化道出血有重要诊断价值：
(1)阳性反应，可见于:①消化道溃疡，阳性率40-70%，呈间歇阳性；②消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌，阳性率可达95%，呈持续阳性，因此粪便隐血试验常作为消化道恶性肿瘤的诊断筛选指标；③其他，如急性胃黏膜病变、肠结核、溃疡性结肠炎、钩虫病及流行性出血热等，粪便隐血试验常为阳性；(2)假阳性反应，进食动物血、肉类及进食大量蔬菜均可出现假阳性反应。
实验诊断学主要是运用物理学、化学和生物学等的实验技术和方法，通过感官、试剂反应、仪器分析和动物实验等手段，对病人的血液、体液、分泌物、排泄物以及组织细胞等标本进行检验，以获得反映机体功能状态、病理变化或病因等的客观资料。
正常值应用统计方法来确定的某种生理指标的正常波动范围
危急值是指当这种检验结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态，临床医生需要及时得到检验信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。
基因诊断又称DNA诊断或分子诊断，通过分子生物学和分子遗传学的技术，直接检测出分子结构水平和表达水平是否异常，从而对疾病做出判断。
肿瘤标记物肿瘤细胞产生和释放的某种物质，常以抗原、酶、激素等代谢产物的形式存在于肿瘤细胞内或宿主体液中，根据其生化或免疫特性可以识别或诊断肿瘤
聚合酶链式反应（PCR）是体外酶促合成特异DNA片段的一种方法，由高温变性、低温退火（复性）及适温延伸等几步反应组成一个周期，循环进行，使目的DNA得以迅速扩增，具有特异性强、灵敏度高、操作简便、省时等特点。
粒红比是指：在骨髓象中，粒细胞（原粒、早幼粒、中晚幼粒、嗜酸、嗜碱）与未成熟的红细胞（原红、早幼红、中幼红、晚幼红）的比。（3.5：1）
补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质
免疫球蛋白具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白，是一类重要的免疫效应分子。由高等动物免疫系统淋巴细胞产生的蛋白质，经抗原的诱导可以转化为抗体。因结构不同可分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE5种，多数为丙种球蛋白。
全能干细胞能够发育成为具有各种组织器官的完整个体潜能的细胞，如胚胎干细胞。
核左移中性粒细胞核左移是指外周血中性杆状核粒细胞增多或出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞
核右移正常人血中的中性粒细胞以3叶核为主，若5叶核者超过3%时，或中性粒细胞分页过多，大部分为4-5也或者更多，称为核右移。
血尿是指尿液中红细胞≥3个/HP，离心尿红细胞>5个/HP，或12小时尿Addis计数>50万个心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB）BUN血尿素氮，即尿素氮尿素氮是体内氨的主要代谢产物，主要通过血流经肾小球滤过后随尿液排出体外。尿素氮的变化对非蛋白氮数值的影响较大，所以临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定，从而检测肾功能。
染色反应异常：（1）低色素性;红细胞染色过浅，中央淡染区扩大，提示血红蛋白含量降低。常见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血。（2）高色素性：红细胞着色深，中央淡染区消失。常见于，巨幼细胞性贫血、球形细胞液呈高色素。（3）嗜多色性：红细胞呈淡蓝色或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积较正常红细胞稍大。其增多反应造血功能活跃，红细胞系增长旺盛。见于增生性贫血，尤其是溶血性贫血。
2.结构异常（1）嗜点性点彩：红细胞内含有细小的嗜点状物质，是核糖体凝集而成。大量增多并呈粗颗粒点状，多见于铅中毒。（2）染色质小体：红细胞内含有圆形的紫红色小体，直径约0.5~1微米，一个或数个，是核的残余物质，亦出现于晚幼红细胞中，此小体多见于溶血性贫血、巨幼红细胞贫血、红白血病等。（3）卡波环：成熟红细胞内出现的一条细小的淡紫红色线状体呈环状或8字形，目前认为是纺锤体的残余物或是脂蛋白变性所致。提示严重的贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、铅中毒或白血病等。（4）有核红细胞：成常人的有核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除新生儿可见有核红细胞外，成人出现有核红细胞均属于病理现象。主要见于：a.红白血病b．髓外造血c．其他如骨髓转移癌，严重缺氧等。网积红细胞网织红细胞是晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞之间的过渡型细胞血管性血友病（vWD）：由于构成因子VIII复合物中的血管性血友病因子基因的合成与表达缺陷，导致vWF的质和量的异常而引发的一种出血性疾病。
选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白尿中无大分子量蛋白，半定量多在+++~++++，典型病种是肾病综合征。
细胞管型：细胞含量超过管型体积的1／3，成为细胞管型。
颗粒管型：是由肾实质性病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于T-H糖蛋白中形成的，颗粒总含量超过管型的1／3.
透明管型：主要由T-H糖蛋白组成，尚有少量清蛋白和氯化物参与，为无色透明、内部结构均匀的原状柱体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒。
蛋白尿：尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg／24h时，称为蛋白尿。
胆红素尿：尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失。
血红蛋白尿：血红蛋白出现于尿中，尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色，主要见于严重的血管内溶血。红细胞淡影：在低渗尿中，红细胞吸水变大，血红蛋白从红细胞中脱出，呈大小不等的空环形，称红细胞淡影。
粪便隐血：隐血是指消化道少量出血，红细胞被消化破坏，粪便外观无异常改变，肉眼和显微镜下均不能证实的出血。
心力衰竭细胞：吞噬含铁血黄素的肺泡巨噬细胞称为心力衰竭细胞，见于心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺出血患者。漏出液：为非炎性积液，其形成原因主要有血浆胶体渗透压下降、毛细血管内流体静脉压升高或淋巴管堵塞。渗出液：由感染性（如化脓性细菌）、非感染性（如外伤、化学性刺激）或恶性肿瘤等引起的血管内皮受损，通透性增强，以致血液中大分子物质如清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等各种细胞成分都能伸出血管壁，从而形成的积液称为渗出液。
结合胆红素：在肝细胞内的光面内质网，胆红素在葡萄糖醛酸转移酶存在时，与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成但葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如CB/STB50%为胆汁淤积性黄疸。
尿胆原：结合胆红素进入胆小管后，便随胆汁排入肠道，在肠道细菌的作用下进行水解，还原反应，脱去葡萄糖醛酸和加氢，生成尿胆原，约20%尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，在虽但是排入肠腔，这就是胆红素的肝肠循环，在肝肠循环过程中仅有极少量的尿胆原逸入体循环，从尿中排出。肾清除率：是指双肾在单位时间内，能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言。
内生肌酐清除率：肾在单位时间内把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。肾小球滤过率：单位时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率。21、空腹血糖过高（IFG）：FBG增高而又未达到诊断糖尿病的标准时，称为空腹血糖过高。22、高血糖症：FBG增高超过7.0mmol/L时称为高血糖症。23、血糖减低：FBG低于3.9mmol/L时为血糖减低。
24、耐糖现象：正常人口服一定量的葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加，使血糖在短时间内降至空腹水平，此为耐糖现象。25、糖耐量异常（IGT）：当糖代谢紊乱时，空腹一定量的葡萄糖后血糖急剧升高，或升高不明显，但短时间内不能降至空腹水平（或原来水平），此为糖耐量异常或糖耐量减低。
26、平坦型糖耐量曲线：FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2hPG仍处于低水平状态。
27、储存延迟型糖耐量曲线：口服葡萄糖后血糖急剧升高，提早出现峰值，且大于11.1mmol/L，而2hPG又低于空腹水平。
28、C肽：为胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物。17、总铁结合力：美声血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量成为总铁结合力。
30、K-B纸片琼脂扩散法：世界卫生组织推荐的标准纸片扩散法，由Kirby和Bauer建立。方法是将含有定量抗菌药物的纸片贴在接种有测试菌的MH琼脂平板上置35摄氏度孵育16-18小时。用游标卡尺两区纸片周围透明抑菌圈的直径，参照NCCLS标准判读结果，按敏感，中度敏感，耐药报告。31、最小抑菌浓度（MIC）稀释法所测得的某些抗菌药物抑制检测菌肉眼可见生长的最低浓度称为最小抑菌浓度。有肉汤稀释法和琼脂稀释法两类，前者为临床试验室常用的定量试验，先以水解酪蛋白液体培养基将抗生素作不同浓度的稀释，再种入待捡菌，置35摄氏度24小时后，以不出现肉眼可见细菌生长的最低药物浓度为该菌的MIC，参照NCCLS标准判读，结果按敏感和耐药报告。
32、耐药性变异：抗菌药物敏感的细菌变成对该药物耐药得变异称为耐药性变异。细菌耐药性的获得可以通过细胞染色体耐药基因的突变，耐药质粒的转移和转座子的插入，是细菌产生一些酶类和多肽类物质。目前主要机制有：细菌水平和垂直传播耐药基因的整合子系统，产生灭活抗生素的水解酶和钝化酶，细菌抗生素作用靶点的改变，细菌膜外排泵出系统，细菌生物膜的形成。
33、E试验：世界和稀释法和扩散法原理和特点而设计的一种操作简便，精确测定MIC的一种方法，在涂有待测菌的平板上放置一条内含干化，稳定，浓度由高到低呈指数梯度分布的商品化抗菌药物塑料试条，35摄氏度16-18小时后抑菌圈和试条横向相交处的读数即是待测菌的MIC，参照NCCLS标准判断耐药或敏感。34.BT,即出血时间,将皮肤毛细血管刺破后,出血自然停止所需的时间(初期出血时间).超过9分钟为异常.出血时间延长见于:①血小板显著减少;②毛细血管壁异常;③某些凝血因子严重缺乏
35.APTT:延长见于见于血浆VIII,IX,XI因子严重减少,凝血酶原严重减少,纤维蛋白原严重减少,DIC后期继发纤溶亢进.是检测肝素治疗的首选指标;APTT缩短见于血液呈高凝状态,如DIC早期,脑血栓形成或心肌梗死.
36.PT:血浆凝血酶原时间,PT值:11~13秒.PT延长见于先/后天性凝血因子异常;PT缩短主要见于血液高凝状态.
37.PPP(3P).血浆鱼精蛋白副凝试验,参考值:阴性.PPP值阳性见于DIC的早,中期,假阳性见于恶性肿瘤,大出血,败血症,创伤,大手术,;阴性见于正常人,晚期DIC和原发性纤溶.38.CRT:即血块收缩试验.CRT值:55%~77%血块收缩不良:见于
A血小板减少症;B血小板功能异常;C纤维蛋白原.凝血酶原或其他凝血因子严重减少;D原发性或继发性红细胞增多症;E浆细胞病不同黄疸类型的实验室鉴别要点
血清胆红素尿内胆色素CBUCBCB/STB尿胆红素尿胆原正常人0~6.81.7~10.20.2~0.4阴性0.84~4.2梗阻性明显增加轻度增加>0.5强阳性减少溶血性轻度增加明显增加>0,.2阴性明显增加肝细胞性中度增加中度增加0.2~0.5阳性轻度增加或正常骨髓增生度分级64:(确定骨髓增生程度主要根据:成熟红细胞/有核细胞,即G/E)增生程度G/E有核细胞百分比常见病因极度活跃1:1>50各型白血病,特别为慢性粒细胞白血病明显活跃10:110~50增生性贫血,白血病,骨髓增值性疾病活跃(正常)20:11~10正常骨髓,某些贫血减低50:10.5~1非重型再生障碍性贫血,粒细胞减少或缺乏极度减低200:1“类原始细胞”亦减少，体外对造血生长因子反应差。免疫治疗后恢复造血不完整。2．造血微环境异常（土壤学说）造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子。起支持造血细胞增殖及促进各种造血细胞生长发育的作用。目前发现AA的BM中基质细胞体外培养生长情况差，基质细胞产生的集落剌激因子活性减低；基质细胞萎缩、脂肪化改变，静脉窦壁水肿、出血、坏死。该类AA其BMT不易成功。3．免疫功能异常（病虫害）AA与T淋巴细胞密切相关。TC被激活可抑制自身及异体祖细胞集落形成。TC亚群失衡：Th1型、CD8+T抑制细胞、CD25+T细胞和γδTCR+T细胞比例增高。T细胞能分泌的造血负调控因子（IL-2、γ-IFN、TNF）明显增高。髓系细胞凋亡亢进。该类患者免疫治疗有效，但免疫治疗不能完全治疗全部病例，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫只是病因主要因素之一。一期止血缺陷的筛选试验Screeningtestoffirsthemostasis
一期止血缺陷是指血管损伤和血小板激活所引起的止血异常，选用出血时间和血小板计数作为筛选试验1.出血时间：（Bleedingtime，BT）定义：指皮肤毛细管破裂后，出血自然停止所需的时间
原理：与毛细管壁的结构、收缩功能、血小板量和质，血中有无抗凝物质血浆纤维蛋白原含量有关方法：国际标准化出血时间测定器法(templatebleedingtime,TBT)正常参考值：6.9±2.1min超过９min为异常
2.血小板计数(Bloodplateletcount，BPC)原理:用一定量的血小板稀释液破坏血中的红细胞后充入计数池，显微镜下直接计数，求得每升血液中所含血小板数正常参考值：100～300×109／L3．结果分析与应用（1）BT和BPC均正常（1）血管壁通透性和脆性增加（2）过敏性紫癜（3）单纯性紫癜(4)血管性紫癜（VitC）进一步做毛细血管脆性试验:血清IgA和C3测定（2）BT延长伴BPC减少：原发性和继发性血小板减少、特发性血小板减少性紫癜、再障(生成减少)、SLE(破坏↑)DIC(消耗↑)、脾功能亢进(分布异常)、血小板抗体（PAIg）骨髓检查DIC筛选（3）BT延长伴BPC增多血小板质量异常（原发性、继发性血小板增多）（1）原发性血小板增多症（骨髓增生性疾病）(2)感染大出血脾切除术后骨髓检查（4）BT延长伴BPC正常血小板功能缺陷性、凝血因子缺乏症、血小板无力症（GPⅡb/Ⅲa）、血管性（假性）血友病（vWF）、药物（阿斯匹林青霉素等）、血小板功能测定、vWF抗原及功能测定
（二）二期止血缺陷的筛选试验
二期止血缺陷是指凝血因子缺乏和抗凝物质存在所引起的止血异常主要选用血浆凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间测定1.血浆凝血酶原时间测定：(Prothrombintime,PT)原理：在被检血浆中加入过量的组织因子（常用兔脑浸出液）和适量的钙离子测定其血浆凝固所需的时间Ⅱ、V、VII、X和纤维蛋白原反映外源性凝血系统有无障碍正常参考值：11～13s超过正常对照值3s以上为异常2．活化部分凝血活酶时间测定（Activatedpartialthromboplastintime,APTT）原理：在受检血浆中加入部分凝血活酶磷脂悬液、使因子XII、XI得到充分活化，然后加入适当的钙离子，测血浆凝固时间除PF3以外的全部内源性凝血系统中的凝血因子正常参考值：32～43s较正常对照值延长10s以上为异常3．结果分析与应用（1）APTT延长和PT正常：提示内源性凝血系统第一阶段中凝血因子缺乏、血循环中有抗凝血活酶生成的抗凝物质存在、血友病A（Ⅷ:C缺乏)血友病B(Ⅸ因子缺乏)、肝脏疾病、血中有因子Ⅷ抑制物(血友病A用Ⅷ因子制品防治)、特异性和非特异性凝血因子抑制物Ⅷ:C、Ⅸ:C测定vWF排除实验产前基因诊断（2）PT延长和APTT正常/延长：提示外源性凝血系统中的凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质存在、先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、依赖VitK的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症（吸收不良肝、、脏疾病口服VitK拮抗剂新生儿）相应的因子测定（3）APTT和PT都正常提示因子ⅩⅢ缺乏、获得性因子ⅩⅢ缺乏症先天性继发性(肝硬化异烟肼)ⅩⅢα和β亚基检测（4）APTT和PT都延长：纤维蛋白原含量减少、先天性(先天性无纤维蛋白原血症)、继发性(合成不足、消耗增加、破坏增多)、血浆纤维蛋白原（FG）含量测定（FG:0-0.4g/L可诊断无纤维蛋白原血症;0.5-0.8g/L可诊断低纤维蛋白原血症）
（三）纤溶活性的筛选试验：主要选用纤维蛋白（原）降解产物（FDP）检测、血浆D一二聚体检测和血浆凝血酶时间检测1．纤维蛋白（原）降解产物（fibrin(o)gendegradationproducts,FDPs）检测FDP是反映纤维蛋白原和纤维蛋白的降解产物。方法：乳胶颗粒凝集法，全自动血凝仪正常参考值：＜5mg/L2．血浆D一二聚体（D-dimer,DD）检测D一二聚体是反映交联后纤维蛋白的降解产物方法：乳胶颗粒凝集法，全自动血凝仪正常参考值：定性试验为阴性定量试验＜200g/L
凝血酶原时间、活性部分凝血活酶时间及纤维蛋白原测定三项试验分别为三个阶段的凝血筛选试验1.第一阶段生成凝血酶原激活物。
2.第二阶段凝血酶原被激活生成凝血酶3第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白
3.血浆凝血酶时间(thrombintime,TT)检测：在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需要的时间方法：全自动血凝仪正常参考值：超过正常对照3s以上为延长3.结果分析与应用(1)FDP和D-二聚体均正常表明纤溶活性正常(2)FDP和D-二聚体均阳性表明有继发性纤溶亢进(DIC)
(3）FDP阳性而D-二聚体阴性表明有原发性纤溶症（PA-I和肝病）
(4)FDP阴性而D-二聚体阳性理论是表明仅有纤维蛋白的降解,但实际FDP多属于假阴性.黄疸及其分类
黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。1.病因发病学分类
可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；1）溶血性黄疸
①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸，先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
②溶血性黄疸的特征：a.巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c.有脾大；d.有骨髓增生旺盛的表现；e.血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；g.在遗传性球形细胞增多症时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。（2）肝细胞性黄疸
①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。
②肝细胞性黄疸的特征：a.皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；b.血中非结合和结合胆红素均增高；c.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；d.血清转氨酶明显增高；e.血中肝炎病毒标记物常阳性；f.肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。（3）胆汁淤积性黄疸
①病因和发病机制：a.肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；b.肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等；c.肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。
②胆汁淤积性黄疸的特征：a.肤色暗黄、黄绿或绿褐色；b.皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；c.血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；d.尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；e.粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；f.血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。
蛋白尿的分类成人尿蛋白量超过150mg／d称为蛋白尿，超过3.5g／d称为大量蛋白尿。蛋白尿是肾脏疾病最常见表现。分为以下几类：.
（一）肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）肾小球因受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球毛细血管壁通透性增加。滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿。（二）肾小管性蛋白尿（tubularproteinuria）由于炎症或中毒引起的近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收功能减退而出现以低分子量蛋白质为主的蛋白尿，称为肾小性蛋白尿，通过尿蛋白电泳及免疫化学方法检查，发现尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主，白蛋白正常或轻度增多，单纯性肾小管性蛋白尿，尿蛋白含量较低，一般低于1g/24h。
(三）混合性蛋白尿（mixedproteinuria）肾脏病变如何同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。在尿蛋白电泳的图谱中显示低分子量的β2M及中分子量的白蛋白同时拉多，而大分子量的蛋白质较少。
（四）溢出性蛋白尿（overfiowproteinuria）主要指血循环中出现大量低子量（分子量小于4.5万）的蛋白质如本周蛋白。血浆肌红肌红蛋白（分子量为1.4万）增多超过肾小管回吸收的极限于尿中大量出现时称为肌红蛋白尿，也属于溢出性蛋白尿，可见于骨骼肌严重创伤及大面积心肌梗死等时。（五）偶然性蛋白尿（accidentalpriteinutia）当尿中混有多量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性时称为偶然性蛋白尿。
2．体位性蛋白尿（posturalproteinuria）又称直立性蛋白尿(orthostaticproteinuria)，指由于直立体位或腰部前突时引起的蛋白尿。（六）生理性蛋白尿或无症状性蛋白尿指由于各种体内外交困环境因素结机体的影响而导致的尿蛋白含量增多，又可分为功能性蛋白尿及体位性（直立性）蛋白尿。1．功能性蛋白尿（tunctionalproteinuria）指机体在剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等所致的暂时性、轻度性的蛋白尿。简述急性肝炎实验室诊断指标的变化特征：
1.急性肝炎主要包括急性病毒性肝炎、急性缺血性肝损伤及急性毒性肝损伤。急性肝损伤的主要实验室检测变化特征是转氨酶的显著升高，AST>200U/L，ALT>300U/L，通常超过正常参考范围上限的8倍以上，常伴有血清胆红素的升高。50%以上的急性肝损伤患者血清中AST或ALT长超过其正常值范围的100倍以上。在无并发的酒精性肝炎，ALT及AST升高一般都在参考值范围的10倍以下。蛋白合成代谢变化不大，但在进行缺血性肝损伤和急性毒性肝损伤时则可发生改变。ALP可升高，但一般不会超过正常参考范围3倍。儿童急性病毒性肝炎极少发生黄疸，仅有1%的急性肝炎的儿童血清总胆红素峰值超过17umol/l。1.PT是急性肝炎预后最重要预测指标。在急性病毒性肝炎患者如果血清总胆红素>257umol/l,PT延长在4秒上，预示严重肝损伤发生，警惕肝衰竭发生的可能性。
慢性肝炎
(1)筛选试验：ALT、AST、GGT、胆红素、STP、A/G、蛋白电泳
(2)确定病因的试验：病原学检查，如乙肝五项、抗-HAV、抗-HCV等；自身抗体检查，如抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体
(3)估计病情的试验：总胆汁酸、免疫球蛋白、凝血酶原时间等。肝纤维化的主要实验室检测指标：
慢性肝炎发展成肝纤维化的过程中，可发生许多实验室诊断指标的变化。肝硬化时血清ALT/AST比值常特，从而激活因子Ⅹ为Ⅹa。内源凝血时间延长；但病人体内缺乏这些因子时并不发生出血症状。而当因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏时则可见于各种血友病并有凝血时间延长。由于内源性凝血维持的时间长，因此在止血中更显重要。但最新的研究表明，可能并不需在内拳性凝途径中因子Ⅶ的接触激活这一过程，内源凝血途径是由外源凝血启动后形成的少量凝血酶直接激活因子Ⅶ开始的。
2．外源性凝血途径：是指从因子Ⅶ被激活到形成Ⅹ或Ⅶa-Ca2+-TF激活因子Ⅹ过程。当组织损伤后，释放因子，它与钙离子和因子Ⅹ或激活的Ⅶ一起形成复合物，使因子X激活为Xa。TF与因子Ⅶ结合后可加快激活Ⅶ；Ⅶ和Ⅶa与TF的结合有相同和亲和力；TF可与Ⅹa形成复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。一般认为，血液凝固晨，首先启动外源凝血。尽管维持时间短，但由于TF广泛存在于各种组织（以脑、肺、胎盘中含量最多）所以一旦进入血液，因其含有大最磷脂而极大地促进了凝血反应。检验地带网
研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。内源凝血中的Ⅶa’Ⅵa、Ⅸa、外源凝血因子Ⅶ的主要激活物；外源凝血中的因子Ⅸa则可激活Ⅻ，从而部分代替Ⅺa、Ⅹa的功能。内外凝血源途径的互相交叉启动，显示出机体灵活而的凝血机制。
3．凝血共同途径：从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。①凝血活酶形成：即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3与钙离子组成复合物，即凝血活酶，也称凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原转变为凝血酶。③纤维慢白形成：纤维蛋白含有三对多肽链，其中A和B中含很多酸性氨基酸，故带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B中水解后除去，转变成纤维蛋白单体，能溶于尿素或溴化钠中，是可性纤维蛋白；同时，凝血酶又激活因子，后者使溶性纤维蛋白发生交联而形成不溶的稳定的纤维蛋白，从而形成血凝块。至此凝血过程才全部完成。
凝血酶原时间、活性部分凝血活酶时间及纤维蛋白原测定三项试验分别为三个阶段的凝血筛选试验1.第一阶段生成凝血酶原激活物。2.第二阶段凝血酶原被激活生成凝血酶
3第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白
1、何为血栓前状态？答：血栓前状态也称为血栓前期，是指有形成分和无形成分的生物化学和流变学发生某些变化，这些变化可以反应：①血管内皮细胞受损或受刺激②血小板或白细胞被激活或功能亢进③凝血因子含量增高或被活化④抗凝蛋白含量减少或结构异常⑤纤溶成分含量减低或活性减弱⑥血液粘度增高或血流减慢等一系列的病理状态。
2、简述血小板相关免疫球蛋白（PAIg）检测的临床意义。
答：①PAIg增高：见于ITP、同种免疫性血小板性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎、SLE、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、Evans综合征、良性单株丙球蛋白血症等。90%以上的ITP患者的PAIgG增高，若同时测定PAIgM、PAIgA、PAC3，则阳性率可高达100%。②观察病情：经治疗后，ITP患者的PAIg水平下降；复发后，则又可升高。3、试述血浆凝血酶原时间（PT）测定的原理及其临床意义。
答：在缺乏血小板的血浆中，加入足够量的组织凝血活酶浸出液和适量的钙离子后，血浆凝固所需时间即称为血浆凝血酶原时间。PT测定是外源凝血系统常用的筛检试验。PT临床意义有：
⑴延长：PT超过正常对照3秒以上作为延长。主要见于：①先天性因子II、V、VII、X减少及纤维蛋白原的缺乏②获得性凝血因子缺乏如DIC、原发性纤溶亢进、肝病、阻塞性黄疸和维生素K缺乏③血循环中抗凝物质增多等
⑵缩短：见于高凝状态及血栓疾病，如心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓等。⑶PT及INR时监测口服抗凝剂用量的首选指标，国人的INR值以2.0~2.5为宜。4、试述血尿素氮升高的临床意义答：血中尿素氮增高见于：
⑴器质性肾功能损害：①各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭②急性肾功能衰竭：肾功能GFR下降至50%以下时，BUN升高
⑵肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心衰、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少导致灌流不足导致少尿
⑶蛋白质分解或摄入过多：如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。⑷血BUN作为肾衰竭透析充分性指标5、常见的远端肾功能试验有哪些？
答：昼夜尿比密试验、尿渗量（尿渗透压）测定6、测定肾小球滤过功能的试验有哪些？
答：血清肌酐测定、内生肌酐清除率测定、血尿素氮测定、血尿酸测定、肾小球滤过率测定、血β2-微球蛋白测定
7、根据内生肌酐清除率将肾功能损害程度分为几期？
答：根据Ccr一般可将肾功能分为4期：第一期：肾衰竭代偿期Ccr51~80ml／min；第二期：肾衰竭失代偿期Ccr50~20ml／min；第三期：肾衰竭期Ccr19~10ml／min；第四期：尿毒症期或终末期肾衰竭Ccr小于10ml／min
8、根据血肌酐将慢性肾衰竭分为几期？
答：肾衰竭代偿期，血肌酐小于178μmol／L；肾衰竭失代偿期，血肌酐大于178μmol／L；肾衰竭期，血肌酐明显增高，大于445μmol／L
9、根据血尿素氮将慢性肾衰竭分为几期？
答：肾衰竭代偿期，血BUN小于9mmol／L；肾衰竭失代偿期，血BUN大于9mmol／L；肾衰竭期，血BUN大于20mmol／L
10.试述乙肝病毒S1抗原的临床意义？
答：乙型肝炎病毒表面抗原蛋白前S1抗原位于病毒颗粒的表面，是乙型肝炎病毒识别肝细胞表面特异性受体的主要成分，是乙肝病毒复制和活动的标志物。前S1抗原可识别肝细胞表面特异性的病毒受体，是非常重要的传染性指标。同时血清前S1抗原的存在于病毒复制的关系密切。作为病毒复制指标较HBeAg敏感，可以反映HBeAg阴性乙肝患者体内的病毒活动状况，避免由于HBeAg阴性造成的误诊和漏检，对二对半检测起重要的补充作用。前S1抗原阴转越早，前S1抗体阳转越早，患者病程越短，预后越好。11.口服糖耐量试验的适应症有哪些？OGTT的适应症有：1.无糖尿病症状，随即血糖或FBG异常，以及有一过性或持续性糖尿者。2.无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史。3.有糖尿病症状，但FBG未达到诊断标准者。4.妊娠期，甲状腺功能亢进症，肝脏疾病时出现糖尿者。5.分娩巨大胎儿或者有巨大胎儿史的妇女。6.原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。12.简述糖化血红蛋白检测的临床意义？
1.评价糖尿病控制程度：GHb增高提示近2到3个月来糖尿病控制不良，GHb愈搞，血糖水平越高，病情愈重。故GHb可以作为糖尿病长期控制的良好观察指标。糖尿病控制良好者，2到3个月检测1次，控制欠佳者，1到2个月检测1次。妊娠期糖尿病，1型糖尿病应每月检测1次，以便调控用药剂量。2.筛检13.糖尿病：HbA1小于8％，可排除糖尿病，HbA1大于9％，预测糖尿病的准确率为78％，灵敏度为68％，特异性为94％，HbA1大于10％，预测糖尿病的准确性为89％，灵敏度为48％，特异性为99％。3.预测血管并发症：由于GHb与氧的亲和力强，可导致组织缺氧，故长期GHb增高，可引起组织缺氧而发生血管并发症。HbA1大于10％，提示并发症严重，预后较差。4.鉴别高血糖：糖尿病高血糖的GHb水平增高，而应激性高血糖的GHb则正常。
14简述cTnT的临床意义？
1.诊断AMI:cTnT是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后3到6小时的cTnT即升高，10到24小时达峰值，其峰值可为参考值的30到40倍，恢复正常需要10到15天。其诊断AMI的灵敏度为50到59％，特异性为74到96％，故其特异性明显优于CK--MB和LD。对非Q波性，亚急性心肌梗死或检查CK--MB无法诊断的患者更具价值。2.判断小心肌损伤：不稳定型心绞痛患者常发生微小心肌损伤，这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。因此，cTnT水平变化对诊断MMD和判断UAP预后有重要价值。3.预测血液透析患者心血管事件：肾功能衰竭患者反复血液透析可引起血流动力学和血脂异常，因此所致的心肌缺血性损伤时导致患者死亡的主要原因之一，及时检测血清cTnT浓度变化，可预测心血管事件发生。cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。4.其他：a.cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注，以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉形成术心肌受损程度的较好指标。B.钝性心肌外伤，心肌挫伤，甲状腺功能减退症患者的心肌损伤，药物损伤，严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。15.简述尿管型的形成条件：
1.尿中的清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白时构成管性的基质。2、肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者使形成管型的蛋白浓缩，后者促进蛋白聚集变性。3仍存在交替使用的肾单位，处于休息状态的肾单位尿液淤滞，仍有足够的时间形成管型。当该肾单位重新排尿时，已形成的管型随尿液排出。20缺铁性贫血的骨髓象特点:(其血液学主要特征是红细胞呈低色素性改变)（1）增生明显活跃;（2）粒红比值减低;
（3）红细胞系明显增生,以中,晚幼红细胞为主幼红细胞体积小,边缘不规则,胞核小而致密,胞浆量少;成熟红细胞体积小,中心淡染区扩大,严重时可呈环状红细胞（4）骨髓铁染色阴性.
21急性再生障碍性贫血(重型再障)的血液学特点:全血细胞减少;
增生减低或重度减低;淋巴细胞增多;
粒细胞中以成熟粒细胞多见;红细胞中以成熟红细胞多见;巨核细胞明显减少;
非造血细胞增多,如浆细胞等.25.白血病
白血病是造血系统的一种恶性肿瘤,其病理特征为造血组织中某一类血细胞过度增生,并可浸润或破坏其他组织.骨髓和周围血中常有血细胞质和量的异常,临床表现有贫血,出血,感染,以及肝.脾.淋巴结肿大,骨痛等.(急慢性白血病主要区别是:骨髓白血病细胞所处的阶段)
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