排版复习总结
排版复习总结
激光照排机
作用：将修改后的文件数据精确细致地记录在感光胶片上。设备：绞盘式、外鼓式、内鼓式激光照排机
计算机照相排版系统是指将原稿文字录入到计算机，经过编辑、修改、排版，得到符合出版要求的版式后，由激光印字机或激光照排机输到纸样或胶片上，供制版印刷的计算机系统。计算机排版系统采用批处理和交互式两种排版方式。
计算机排版系统工艺流程图（此为重点，大家要对此流程熟悉，流程图见PPT）我国常用，号数制最大的缺点是不同字号之间没有线性倍数关系。
字体特点：宋体：
横平竖直，横笔画较细，竖笔画较粗，点为上尖下圆的瓜子形，撇为上粗下细呈一定弧度的刀形，捺为上细下粗带有落笔刀锋，在笔画的右上旁处有装饰字肩。
黑体：
笔画粗重醒目，横竖一致，颇具刚毅坚实之势。适合排书刊的标题和重点语句楷体：
字形方正，笔画运转自如，浑圆端正，柔中有风，字体柔媚挺拔、流动自然，由正楷发展而来
英文字体依据结构的不同，大致可分为衬线字体，无衬线字体，展示型字体，手写字体。
数字字体数码符号:
指各种数码字，字体有白正体、白斜体、黑正体、黑斜体等,形式有数码、圈码、暗码、角码等
外文排法
(1)外文大小写字母的使用
一般情况下，外文字母常用小写表示，但在下情况下应予大写。①每段段首、每句句首、字母I(人称代词I)大写②人名中的姓、名、父名的首字母应大写
③地名、建筑物名称，专有名词中其首字母大写④国家、国际组织、条例等首字母大写⑤缩写字母一般用大写
⑥参考文献中篇名的首字字母大写，报纸、书刊名的实词首字母大写⑦月份的首字母应大写
⑧为了突出主题，有时书刊的标题、篇节名称等也可全部用大写字母表示。
外文回行的一般原则(以英语为例)
一个外文单词在上行末尾排不下，需分拆一部分移至下一行行头，叫外文回行，或称“断句”。
外文中有5个元音：a、e、i、o、u.1个半元音y。辅音共20个：bcdfghjklmnpqrstvwxz双元音：auouiooy(eeoo)
双辅音：chckdrdsghgkngnkphshspsttrts(ss)①回行的基本规则如下：
A.两个元音中有一个辅音，把辅音分到后边。
例如：pupil可分成Pu－pil，peking可分成pe－king等。B.两个元音中间有两个辅音，要从两个辅音中间分开。
例如：office可分成of-fice，morning可分成mor－ning等。C.两个元音在一起，不要分开。例如：bookdoor等。
D.两个相同的辅音相连时，移行一般应分开。
例如：tallow可分成tal－low，success可分成suc－cess等。E.双辅音两个字母不能分开。例如：chthshngnk等。
F.元音的e不发音，不能作一个音节来移行。
中英文混排时，字体粗细和字形特征应配套，宋体应与衬线字体配套，黑体应与非衬线字体配套，黑正体应与小标宋体配套。
图书的结构
图书由封皮和书芯、护封、衬页、插页等组成。
背题(必须避免)：如果标题排在版心的末端，而下面的正文却在下一面。
计算避免背题方法：
把上一面(或几面)的正文缩去一行，同时把下面的正文移一行上来；
或把标题移到下一面的上端，同时把上一面(或几面)的正文伸出几行补足空白的地位。(图、表、公式、正文间的行距)
如实在不能补足，上一面的末端有一行空白是允许的(页末留空法)，将标题转到下一页。
栏心宽=栏宽×栏数+栏距×(栏数-1)栏宽=[栏心宽-栏距×(栏数-1)]÷栏数在排版格式上,习惯:单字不成行,单行不成面
中文序码后习惯顿号(如“五、”)，阿拉伯数码后用黑脚点(如5.)。
(4)外国人名译名的间隔号处于中文后时用中圆点，处于外文后时用下脚点.如弗A.左尔格。
省略号在中文中用六个黑点,在外文和公式中用三个黑点来表示。标题所用的字，应大于正文(如采用同号字，则以字体来区别，但绝不能采用小于正文的字)。
为了使标题醒目，往往采用空行（在标题上下加大空距）和占行（采用大于正文字号，多占一些位置）的排版方法。
以文字为主的书刊版面中的图称为插图。按版心尺寸来分，插图可分为:
版内图：(不超过版心)
超版口图：(超过版心尺寸但小于开本的图)
出血图
排出血图的目的是为了美化版面，同时还可使画面适当放大，便于欣赏。图注应排在图题的下方;图注的末尾也不加标点符号。插图与正文的关系
通常正文中的插图应排在与其有关的文字附近，并按照先文后图的原则处理，文图应紧紧相连。如有困难，可稍前后移动，但不能离正文太远，只限于在本节内移动，不能超越节题表格排版与插图类似，表格在正文中的位置也是表随文走。
期刊是指有固定名称，用卷、期或年、月顺序编号，成册的定期或不定期的连续出版物。期刊也称为杂志。
什么是连续出版物？
是印刷或非印刷的出版物，连续出版，通常有编号或年、月标识，并准备无限地出版下去。连续出版物包括期刊、报纸、年度出版物（年鉴、指南等）等。
校对号的计算
校对号的目的是防止抄错、输入错误或印刷差错。校对是以加权因数8到2，并以模数11为基数来进行的。其程序如下：
ISSN1005-2208
1．取前七位数10052202．取加权因数8到287654323．上下两行各数相乘800258604．所得各数相加8+0+0+25+8+6+0=475．总数以模数11相除47÷11=436．从11中减去上面的余数11-3=8
为了避免超过八位数，凡校对号为10时，就用X代替。如果除下来无余数，则校对号为“0”。
报纸的版面一般由报头、报眼、报眉、正文、中缝和报尾等组成计算：
1.横排的对开报已知基本栏栏宽后，求其它不同栏数的通栏宽的计算公式：
所求栏的通栏宽=基本栏栏宽×所求的栏数+栏间数×栏距
例如：基本栏是13字，求通五栏的栏宽：13×5+（5-1）×1=65+4=69（字）
2.求各种破栏栏宽的计算公式：
破栏栏宽=
（通栏栏宽-破栏的栏间数×栏距）÷破成栏数
例如：通五栏的栏宽是69字，求五破三的各栏宽：
[69-(3-1)×3/2]÷3=(69-3)÷3=22(字)
这里的栏距设定为3/2字，若为1个字，破栏的栏宽会出现小数
这是我个人总结的，肯定会有一些遗漏。大家可以参考一下啊！
扩展阅读：内科学复习重点总结精心排版_绝对经典
内科学（第7版）
一、呼吸系统疾病
1.肺炎概述
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。(三)确定病原体
肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；
临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者(PaO2时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。
2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。
抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万～240万u／d，病情严重者可用1000万u／d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次静脉滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。。
抗菌药物疗程8～12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。}
3.肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为O．1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。
诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。1、早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类
1．缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）β2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶碱类：氨茶碱
2．控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT调节剂：孟鲁司特（montelukast）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。
6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害
治疗（急性加重期的治疗）：1．急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。（5）．抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
7.自发性气胸的诊断：1．病史及症状：可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
2．体征：少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)。
3．影像学检查：X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。
8.原发性支气管肺癌病理和分类;（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。2．小细胞肺癌
临表:（一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2．血痰或咯血多见于中央型肺癌。3．气短或喘鸣4．发热5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2．声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3．咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6.Horner综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1．转移至中枢神经系统2．转移至骨骼3．转移至腹部4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplasticsyndrome），主要为以下几方面表现。1．肥大性肺性骨关节病
发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征
9.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。
发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）通气不足（2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍（3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。2．诱因
（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。（3）血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
（5）治疗不当如不恰当停用利尿药或降压药等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
病生（代偿机制、舒张功能不全、心肌损害和心室重塑）：1．代偿机制（1）FrankStarling机制，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。左心室功能曲线，考生要理解其含义。（2）心肌肥厚，当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。1）交感神经兴奋性增强。2）肾素血管紧张素系统(RASS)激活。
2.心力衰竭时各种体液因子的改变①心钠素有很强的利尿作用。②AVP发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。③内皮素
3．关于舒张功能不全（1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。（2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。4.心肌损害和心室重塑：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球形。
分期与分级：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状①程度不同的呼吸困难a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。b..端坐呼吸。c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。④少尿及肾功能损害症状
2)体征①肺部湿性音②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2)体征①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。
（3）全心衰竭:右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3．鉴别诊断（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的1）提高运动耐量，改善生活质量2）防止心肌损害进一步加重3）降低死亡率4)纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法1）去除基本病因，消除诱因2）减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现)
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。3)增加心排血量
洋地黄类药物：地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)
(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1．0～2．0ng／mL。
(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制剂的应用
小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。
1．症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。2．体征：听诊时两肺布满湿音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
3．吗啡吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共2～3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复1次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5．血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。
（1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg，以收缩压达到90～100mmHg为度。（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效，起始剂量0.3μg/（kgmin）滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5μg/（kgmin），维持量为50～100μg/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF。
6．正性肌力药（1）多巴胺：小剂量多巴胺[＜2μg/（kgmin），iv]可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量[＞2μg/（kgmin）]可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/（kgmin）的大剂量iv时，因可兴奋a受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。
（2）多巴酚丁胺：可增加心输出量，起始剂量为2～3μg/（kgmin），可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20μg/（kgmin）。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加，应特别注意。
（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25μg/kg于10～20min推注，继以0.375～0.75μg/（kgmin）速度滴注。
7．洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4～0.8mg，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
8．机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现：①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3．普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。心电图表现①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗房性期前收缩（atrialprematurebeats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
房室交界区性期前收缩（prematureatrioventricularjunctionalbeats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无需治疗。
室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】1．提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5．室性并行心律（ventricularparasySTole）心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
6.心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停（cardiacarreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladdencardiacdeath）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80％的心脏性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT间期延长综合症等，均可导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。
病生心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。无脉性电活动，过去称电-机械分离（electromechanicaldissociation，EMD）是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。
前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。
生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。7.高血压的定义高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg
分类血压水平的定义和分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120~13980~891级高血压（轻度）140~15990~99160~179100~1092级高血压（中度）≥180≥1103级高血压（重度）≥140＜90单纯收缩性高血压当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭危险分层定量预后的危险分层1级2级3级I无其他危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危极高危III≥3个危险因素或靶高危高危极高危器官损害或糖尿病极高危极高危极高危IV有并发症治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则:1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2．降压药治疗对象①高血压2级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制
降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。
β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。
钙通道阻滞剂（CCB）:钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1．脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2．脑梗死一般不需要作高血压急症处理。3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
8.稳定型心绞痛临表（一）症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5．缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。心电图检查：1.静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；
2.心绞痛发作时心电图：常见ST段压低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；3.心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。4．心电图连续动态监测
9.急性心梗killip分级法AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级有左心衰竭，肺部音＜50％肺野；
Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
临表①先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。
②症状疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人一开始就休克或急性心衰。全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现,体温多在38℃左右。胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。心律失常多发生在起病1～2周内,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性的。心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征心脏体征心界扩大,心率快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。血压降低。
心电图：1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
2．动态性改变ST段抬高性MI：
（1）异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。
溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。时间窗口：起病时间RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。
治疗：胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
1．一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。2．药物治疗
（1）H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。
（2）促胃肠动力药。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。（3）质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。（4）抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。3．抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。4．并发症的治疗
（1）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。
（2）Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。
2.慢性胃炎的病因1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VacA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。2．饮食和环境因素
3．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
4．其他因素十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一
反流液能削弱粘膜屏障功能。分类非萎缩性（non-atrophic）、萎缩性（atrophic）和特殊类型各类主要特点：内镜下非萎缩性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎皆可见伴有糜烂（平坦或隆起）、出血、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。
3.消化性溃疡的临表：上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替。发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。（一）症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。
部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
（二）体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
特殊类型的消化性溃疡的概念（一）复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。（二）幽门管溃疡幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）球后溃疡发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。（四）巨大溃疡指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。（五）老年人消化性溃疡临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。（六）无症状性溃疡约15％消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。并发症：（一）出血溃疡侵蚀周围血管可引起出血。（二）穿孔溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。（三）幽门梗阻主要是由DU或幽门管溃疡引起。（四）癌变少数GU可发生癌变，DU则否。4.肠结核病理类型（一）溃疡型肠结核肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进一步发展为干酪样坏死，随后形成溃疡。（二）增生型肠结核病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬，亦可见瘤样肿块突人肠腔，上述病变均可使肠腔变窄，引起梗阻。（三）混合型肠结核临表：（一）腹痛多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。（二）腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。粪便呈糊样，一般不含脓血，不伴有里急后重。增生型肠结核可以便秘为主要表现。（三）腹部肿块腹部肿块常位于右下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛。（四）全身症状和肠外结核表现结核毒血症状多见于溃疡型肠结核，表现为不同热型的长期发热，伴有盗汗。患者倦怠、消瘦、贫血，随病程发展而出现维生素缺乏等营养不良的表现。并发症见于晚期患者，以肠梗阻多见
5.肝硬化的病因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积⑤肝静脉回流受阻⑥遗传代谢性疾病⑦工业毒物或药物⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化⑨血吸虫病⑩隐源性肝硬化
临表：代偿期肝硬化症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。（一）症状1．全身症状乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随疴情进展而逐渐明显。2．消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关。稍进油腻肉食即易发生腹泻。3．出血倾向可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等4．与内分泌紊乱有关的症状男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。5．门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪；（二）体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。并发症：（一）食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。（二）感染肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎SBP是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症（三）肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（四）电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症②低钾低氯血症③酸碱平衡紊乱（五）原发性肝细胞癌当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。（六）肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（七）肝肺综合征肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。（八）门静脉血栓形成
6.原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。1．肝区疼痛是肝癌最常见的症状，半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表现，如出血量大时可导致休克。2．肝脏肿大肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。3．黄疸一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4．肝硬化征象在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。原有腹水者可表现为腹水迅速增加且具难治性，腹水一般为漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，少数因腹膜转移癌所致。5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。6．转移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。7．伴癌综合征伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。7.肝性脑病：（hepaticencephalopathy，HE）过去称为肝性昏迷（hepaticcoma），是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
8.急性胰腺炎的临表急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。（一）症状1．腹痛为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。2．恶心、呕吐及腹胀多数患者有中度以上发热，持续3～5天。3．发热4．低血压或休克患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等5．水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（＜2mmol/L）（二）体征1．轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻2．重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。
实验室检查（一）白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。（二）血、尿淀粉酶测定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。其他急腹症一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。（三）血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。（四）C-反应蛋白（CRP）有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。（五）生化检查暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。（六）影像学检查1．腹部平片可排除其他急腹症，“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。2．腹部B超应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常3．CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。
诊断和鉴别诊断根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。9.上消化道出血的临表上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。（一）呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后，均有黑粪。出血部位在幽门以上者常伴有呕血。呕血多棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。黑粪呈柏油样，黏稠而发亮，当出血量大，血液在肠内推进快，粪便可呈暗红甚至鲜红色。（二）失血性周围循环衰竭急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。（三）贫血和血象变化急性大量出血后均有失血性贫血，为正细胞正色素性贫血（四）发热多数患者在24小时内出现低热，持续3～5天后降至正常。（五）氮质血症在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。
诊断：（一）上消化道出血诊断的确立根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可作出上消化道出血的诊断，但必须注意以下情况：1．排除消化道以外的出血因素
（1）排除来自呼吸道的出血：咯血与呕血的鉴别诊断可参阅《诊断学》有关章节。（2）排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史询问和局部检查。
（3）排除进食引起的黑粪：如动物血、炭粉、铁剂或铋剂等药物。注意询问病史可鉴别。
2．判断上消化道还是下消化道出血呕血提示上消化道出血，黑粪大多来自上消化道出血，而血便大多来自下消化道出血。但是，上消化道短时间内大量出血亦可表现为暗红色甚至鲜红色血便，此时如不伴呕血，常难与下消化道出血鉴别，应在病情稳定后即作急诊胃镜检查。
（二）出血严重程度的估计和周围循环状态的判断
据研究，成人每日消化道出血＞5～10ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50～100ml可出现黑粪。胃内储积血量在250～300ml可引起呕血。出血量超过400～500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
急性大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少所导致周围循环衰竭的表现如果患者由平卧位改为坐位时出现血压下降（下降幅度大于15～20mmHg）、心率加快（上升幅度大于10次/分），已提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。如收缩压低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清则已进入休克状态，属严重大量出血，需积极抢救（三）出血是否停止的判断临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
（四）出血的病因1．临床与实验室检查提供的线索慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化性溃疡的诊断。
过去有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂出血。2．胃镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。多主张在出血后24～48小时内进行检查，称急诊胃镜检查（emergencyendoscopy）。3．X线钡餐检查4．其他检查选择性腹腔动脉造影、放射性核素扫描、胶囊内镜及小肠镜检查等主要适用于不明原因消化道出血（五）预后估计提示预后不良危险性增高的主要因素有：①高龄患者（＞60岁）；②有严重伴随病（心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等）；③本次出血量大或短期内反复出血；④特殊病因和部位的出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血）；⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象（stigmataofrecenthemorrhage）如暴露血管或溃疡面上有血痂。四、泌尿系统疾病
1、肾脏疾病的评估尿液检查常为诊断有无肾损伤的主要依据。
1．蛋白尿每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率（PCR）＞200mg/g称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是：24小时尿白蛋白排泄在30～300mg。
产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：
（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。②体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般量＜1g/d。（2）肾小球性蛋白尿如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，称为选择性蛋白尿；当病变加重，更高分子量蛋白质（主要是IgG）无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。（3）肾小管性蛋白尿（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白异常增多，经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。2．血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种
3．管型尿尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜采集清晨尿标本做检查。
4．白细胞尿、脓尿和细菌尿新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10个/ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。
肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。（二）肾炎综合征以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。（三）无症状性尿异常包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。（五）慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。2.肾小球疾病概述临表（蛋白尿、血尿、水肿、高血压）（一）蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。肾小球滤过膜屏障作用包括①分子屏障②电荷屏障上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以白蛋白为主。（二）血尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。肾小球病特别是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。血尿可分为单纯性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿。（三）水肿肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可基本分为两大类：①肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿②肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降、导致水钠潴留。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；而肾炎性水肿（如急性肾小球肾炎）组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（四）高血压肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者90％出现高血压。肾小球病高血压的发生机制：①钠、水潴留②肾素分泌增多③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少（五）肾功能损害急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰竭，部分急性肾小球肾炎患者可有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
3.急性肾小球肾炎临表实验室检查急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均10天左右）起病。本病典型者具有以下表现：（一）尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（＜20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。（二）水肿80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。（三）高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。（四）肾功能异常患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少（常在400～700ml/d），少数患者甚至少尿（＜400ml/d）。（五）充血性心力衰竭常发生在急性肾炎综合征期，水钠严重潴留和高血压为重要的诱发因素。患者可有颈静脉怒张，奔马律和肺水肿症状，常需紧急处理。（六）免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。
治疗本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖
皮质激素及细胞毒药物。（一）一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。（二）治疗感染灶（三）对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。（四）透析治疗（五）中医药治疗
慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白高血压的治疗目标：力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至＜1g/d。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐（NaCl＜6g/d）；可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪。ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。为治疗慢性肾炎高血压和（或）减少尿蛋白的首选药物。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾，血肌酐大于264μmol/L（3mg/d1）时务必在严密观察下谨慎使用，少数患者应用ACEI有持续性干咳的副作用。（二）限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或旷酮酸（三）应用抗血小板解聚药大剂量双嘧达莫（300～400mg/d）、小剂量阿司匹林（40～300mg/d）有抗血小板聚集作用（四）糖皮质激素和细胞毒药物一般不主张积极应用（五）避免加重肾脏损害的因素感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等）均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予以避免。
4.尿路感染的临表（一）膀胱炎主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。尿液常混浊，并有异味，约30％可出现血尿。（二）肾盂肾炎1．急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2．慢性肾盂肾炎一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。（三）无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
实验室检查（一）尿液检查尿液常浑浊，可有异味。1．常规检查可有白细胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣镜检白细胞＞5个/HP称为白细胞尿，对尿路感染诊断意义较大；部分尿感患者有镜下血尿，尿沉渣镜检红细胞数多为3～10个/HP，呈均一性红细胞尿，极少数急性膀胱炎患者可出现肉眼血尿；蛋白尿多为阴性～微量。部分肾盂肾炎患者尿中可见白细胞管型。2．白细胞排泄率准确留取3小时尿液，立即进行尿白细胞计数介于（2～3）×105/h为可疑。3．细菌学检查（1）涂片细菌检查清洁中段尿沉渣涂片，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。（2）细菌培养：可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，中段尿细菌定量培养≥10/ml，称为真性菌尿，可确诊尿路感染；尿细菌定量培养104～105/ml，为可疑阳性，需复查；如＜104/ml，可能为污染。耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，即为真性菌尿。4．亚硝酸盐还原试验5．其他辅助检查急性肾盂肾炎可有肾小管上皮细胞受累，出现尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高。慢性肾盂肾炎可有肾小管和（或）肾小球功能异常，表现尿比重和尿渗透压下降，甚至肾性糖尿、肾小管酸中毒等。
（二）血液检查1．血常规急性肾盂肾炎时血白细胞常升高，中性粒细胞增多，核左移。血沉可增快。
2．肾功能慢性肾盂肾炎肾功能受损时可出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高等。
（三）影像学检查尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenouspyelography，IVP），可做B超检查。对于反复发作的尿路感染或急性尿路感染治疗7～10天无效的女性应行IVP。
诊断：（一）尿路感染的诊断典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
（二）尿路感染的定位诊断1．根据临床表现定位上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。2．根据实验室检查定位出现下列情况提示上尿路感染：（1）膀胱冲洗后尿培养阳性；（2）尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；（3）尿NAG升高、尿β2-MG升高；（4）尿渗透压降低。3．慢性肾盂肾炎的诊断除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。（1）肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；（2）静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；（3）持续性肾小管功能损害。具备上述第（1）、（2）条的任何一项再加第（3）条可诊断慢性肾盂肾炎。5.慢性肾脏病各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronickidneydiseases，CKD）。慢性肾衰竭的四个阶段①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能
衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。五、血液及造血系统
1.贫血基本概念贫血（anemia）是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。我国成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L就有贫血。贫血是指外周血中单位容积内Hb、RBC和（或）HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准的下限。
2.缺铁性贫血的诊断IDA诊断包括以下三方面：1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC～32％；
2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。
ID符合下列任一条即可诊断。①血清铁蛋白＜12μg/L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。
IDE①符合ID诊断标准；②血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高大于64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％；③FEP/Hb＞4.5μg/gHb。
3．存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：
1．铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。无缺铁的表现：血清铁蛋白浓度增高，骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多，铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和转铁蛋白饱和度增高，总铁结合力不低。
2．地中海贫血有家族史，有慢性溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据，如HbF和HbA2增高，出现血红蛋白H包涵体等。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和转铁蛋白饱和度不低且常增高。
3．慢性病性贫血慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。血清铁蛋白和骨髓铁增多。血清铁、血清转铁蛋白饱和度、总铁结合力减低。
4．转铁蛋白缺乏症系常染色体隐性遗传所致或严重肝病、肿瘤继发。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病的表现。
治疗（一）病因治疗如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食；胃，十二指肠溃疡伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，做胃肠道X线或内镜检查，必要时手术根治。月经过多引起的IDA应调理月经；寄生虫感染者应驱虫治疗等。（二）补铁治疗首选口服铁剂，如琥珀酸亚铁0.1g，每日3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白正常后停药。注射用铁的总需量（mg）：（需达到的血红蛋白浓度－患者的血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（kg）。
3.再生障碍性贫血的临表（一）重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。
1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。
2．感染多数患者有发热，体温在39℃以上，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。以呼吸道感染最常见，其次有消化道、泌尿生殖道及皮肤、黏膜感染等。感染菌种以革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌为主，常合并败血症。
3．出血皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、牙龈出血、眼结膜出血等。深部脏器出血时可见呕血、咯血、便血、血尿、阴道出血、眼底出血和颅内出血，后者常危及患者的生命。
（二）非重型再障（NSAA）
起病和进展较缓慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也较易控制。久治无效者可发生颅内出血。
4.溶血性贫血的概念溶血（hemolysis）是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血（hemolyticanemia，HA）。实验室检查血管内溶血过程的实验室检查如下：（1）血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L。
（2）血清结合珠蛋白血管内溶血时低于0.5g/L。溶血停止约3～4天后，结合珠蛋白才恢复原来水平。
（3）血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。（4）含铁血黄素尿（Rous试验）：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。
血管外溶血的实验室检查如下：
（1）血清胆红素：溶血伴有的黄疸称溶血性黄疸，以血清游离胆红素增高为主，结合胆红素少于总胆红素的15％。黄疸的有无除取决于溶血程度外，还与肝处理胆红素的能力有关，因此HA不一定都有黄疸。慢性HA由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。（2）尿常规：尿胆原增多，呈强阳性，而胆红素阴性。
（3）24小时粪胆原和尿胆原：血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，数量受腹泻、便秘和抗生素等药物的影响。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多，仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。
（二）红系代偿性增生此时外周血网织红细胞比例增加，可达0.05～0.20。血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置。部分红细胞含有核碎片，如Howell-Jolly小体和Cabot环。
（三）红细胞具有缺陷或寿命缩短红细胞的寿命可以用放射性核素51Cr标记红细胞的方法进行测定。
5.急性白血病临表AL起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。（一）正常骨髓造血功能受抑制表现
1．贫血部分患者因病程短，可无贫血。半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者2．发热半数患者以发热为早期表现。
高热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，革兰阳性球菌的发病率有所上升，长期应用抗生素者，可出现真菌感染
3．出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
眼底出血可致视力障碍。APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。颅内出血时会发生头痛、呕吐、瞳孔大小不对称，甚至昏迷而死亡。大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少、凝血异常以及感染是出血的主要原因。（二）白血病细胞增殖浸润的表现
1．淋巴结和肝脾肿大淋巴结肿大以ALL较多见。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞ALL。
2．骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。
3．眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤（granulocyticsarcoma）或绿色瘤（chloroma）常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
4．口腔和皮肤AL尤其是M4和M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。
5．中枢神经系统白血病（CNSL）
以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、M5和M2。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
6．睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，
睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他组织器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。
化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（completeremission，CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
慢性髓细胞白血病的治疗1.急处理白细胞淤滞症：①白细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇，注意水化和碱化尿液2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。CML加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。③干扰素-α50％～70％患者能获CHR；10％～26％患者可获MCR。持续用数月至数年不等。④甲磺酸伊马替尼能特异性阻断ATP在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。IM可使7％的CML-CP患者达CMR。⑤（五）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是目前认为根治CML的标准治疗。⑥CML晚期的治疗晚期患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。【预后】CML化疗后中位生存期约39～47个月，影响CML的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。
6.淋巴瘤疾病概念淋巴瘤（lymphoma）起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。
7.过敏性紫癜的临表反复出现皮肤紫癜，以下肢为主，对称分布消化系统症状：反复出现阵发性剧烈的腹痛，恶心、呕吐，呕血、便血。可并发肠套叠，肠梗阻，肠穿孔。关节症状：除皮肤紫癜外，因关节部位血管受累出现关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现。多发生于膝、踝、肘、腕等大关节，呈游走性、反复性发作，经数日而愈，不遗留关节畸形。肾脏改变：在皮肤紫癜的基础上，因肾小球毛细血管袢炎症反应而出现血尿、蛋白尿及管型尿混合型皮肤紫癜合并上述两种以上临床表现。其他少数本病患者还可因病变累及眼部、脑及脑膜血管而出现视神经萎缩、虹膜炎、视网膜出血及水肿，及中枢神经系统相关症状、体征。
特发性血小板减少性紫癜（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素一般情况下为首选治疗3.脾切除．适应证①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。．禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。
4.免疫抑制剂治疗不宜作为首选。．适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他达那唑、氨肽素6.急症的处理适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1．血小板输注2．静脉注射免疫球蛋白3．大剂量甲泼尼龙4．血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。六、内分泌、代谢系统和其他疾病
1.甲亢的病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）主要临表（一）甲状腺毒症表现1．高代谢综合征2．精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。3．心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。4．消化系统稀便、排便次数增加。5．肌肉骨骼系统主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。6．造血系统循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。7．生殖系统女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。（二）甲状腺肿（三）眼征GD的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性眼征，发生在Graves眼病（近年来称为Graves眶病，Gravesorbitopathy），病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。单纯性突眼包括下述表现：①轻度突眼：突眼度19～20mm；②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④vonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；匿）Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。
特殊类型甲亢（甲亢危象和甲亢心）临表（一）甲状腺危象（thyroidcrisis）也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。临床表现有：高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。（二）甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxicheartdisease）甲状腺毒症性心脏病的心力衰竭分为两种类型。一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。主要发生在年轻甲亢患者。另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者，此类心力衰竭是心脏泵衰竭。甲亢危象主要治疗措施①针对诱因治疗。②抑制甲状腺激素合成：首选PTU600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。③抑制甲状腺激素释放：服PTU1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次，或碘化钠1.0g加入10％葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3～7日。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5～1.5g/d，分3次口服，连用数日。④普萘洛尔20～40mg、每6～8小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射。⑤氢化可的松50～100mg加入5％～10％葡萄糖溶液静滴，每6～8小时一次。⑥在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。⑦降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。⑧其他支持治疗。
2.糖尿病的基本临表1．代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。
2．并发症和（或）伴发病：（一）急性严重代谢紊乱（二）感染性并发症（三）慢性并发症1．大血管病变2．微血管病变（1）糖尿病肾病（2）糖尿病性视网膜病变（3）其他心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。3．神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变
4．糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1．尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。2．血糖测定和OGTT血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计（毛细血管全血测定）。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。OGTT应在清晨空腹进行
3．糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定因此A1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。
（二）胰岛β细胞功能检查1．胰岛素释放试验正常人空腹基础血浆胰岛素约为35～145pmol/I。（5～20mU/L），口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。2．C肽释放试验方法同上峰值为基础值5～6倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。3．其他检测β细胞功能的方法如静脉注射葡萄糖一胰岛素释放试验可了解胰岛素释放第一时相，胰升糖素-C肽刺激试验反映β细胞储备功能等
（三）并发症检查根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。
（四）有关病因和发病机制的检查GAD65抗体、IAA及IA-2抗体的联合检测；胰岛素敏感性检查；基因分析等诊断标准1.糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT2hPG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重复一次确认，诊断才能成立。2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
胰岛素治疗5.胰岛素治疗(1)适应症主要有①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；④因伴发病需外科治疗的围手术期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病；⑧营养不良相关糖尿病。
(2)制剂类型按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效三类。(常用速效、中效、长效胰岛素剂的种类作用时间要清楚)。
(3)使用原则和剂量调节胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反映情况和治疗需要作适当调整。对Ⅱ型糖尿病病人，可选中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔数天调整胰留岛素剂量。晚上尿糖阴性，可用中效和速效胰岛素混合使用。强化胰岛素治疗，有如下几种方案可供选择：①早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；②早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；③早、午、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素，或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射，全日量不变。强化胰岛素治疗的另一种方法是持续皮下胰岛素输注。2岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严重并发症者不宜采用强化胰岛素治疗。
糖尿病患者在急性应激时，均应按实际情况需要，使用胰岛素治疗以渡过急性期。
(4)胰岛素的抗药性的和副作用各种胰岛素制剂含有杂质，可有抗原性和致敏性。牛胰岛素的抗原性最强，其次为猪胰岛素，临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200U。此时应改用单组分人胰岛素速效制剂。
胰岛素的主要副作用是低血糖反应，多见于I型患者尤其是接受强化胰岛素治疗者。
3.糖尿病酮症酸中毒的治疗治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要的预防措施。
对早期酮症患者，仅需给予足量短效胰岛素及口服补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对酮症酸中毒甚至昏迷患者应立即抢救，根据临床情况和末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮测定作出初步诊断后即开始治疗，治疗前必须同时抽血送生化检验。
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
1.输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。只有补液充分后胰岛素生物效应才能充分发挥。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量2.胰岛素治疗小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将普通胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射。
3.纠正电解质及酸碱平衡失调当血pH低至7.0~7.1时，有抑制呼吸和CNS可能，也可发生心律失常，应给予相应治疗，治疗过程中，需定时监测血钾水平，最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4.处理诱发病和防治并发症(1)休克(2)严重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)肾衰竭为主要死亡原因之一(5)脑水肿脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。
(6)胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5％碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物。
5.护理良好的护理是抢救DKA的重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。每1～2小时测血糖，4～6小时复查血酮体、肌酐、电解质和酸碱平衡指标等。
4.有机磷杀虫药中毒的急性中毒表现1．毒蕈碱样症状（muscarinicsigns）又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性哕音，严重者发生肺水肿。
2．烟碱样症状（nicotinicsigns）又称N样症状。
出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。表现血压增高和心律失常。
3．中枢神经系统症状过多ACh刺激所致，表现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。
4．局部损害有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。
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