内分泌科实习指南
标题:内分泌科实习指南
一、学科研究范围及进展㈠、研究范围
内分泌学是研究机体内，各内分泌腺和组织所分泌的激素的一门科学。内分泌并有狭义与广义之分，狭义是字内分泌腺和组织的分泌功能和（或）结构异常时发生的症群；广义是指除内分泌腺或组织本身的疾病外还包括激素受体异常、来源异常和由于物质代谢异常引起的症群。
狭义的内分泌病可根据功能分为下列三组：①功能亢进症：如甲状腺功能亢进症；②功能减退症：如甲状腺功能减退症；
③功能正常但腺体组织异常：如单纯性甲状腺肿。广义的内分泌疾病除前述三种外尚有下列五种：①激素受体异常：如肾性尿崩症；
②异位（源）激素：非正常来源的激素或促激素称为异位激素。如肺癌分泌ALTH引起柯兴氏综合症，分泌血清素（5HT）而引起类癌综合症；
③代谢紊乱：由于某些物质代谢紊乱诱发的内分泌异常，如慢性充血性心力衰竭，肝硬化腹水等引起的有效血容量不足，水盐代谢紊乱，以致发生继发性醛固酮④激素代谢失常：如因肝功能障碍不能灭活雌激素，而诱发男性乳房发育；
⑤外源性激素：如长期口服强的松，对垂体肾上腺皮质的抑制作用，致使此二腺体的萎缩。
㈡、学科的研究进展
近年来在许多基础学科蓬勃发展的基础上，内分泌学有了飞跃的发展，形成了生理学、与临床医学中崭新的分支。随着细胞生物学与分子生物学的发展，内分泌学的厣已逐步深入到亚微结构及分子水平，使激素的生物合成与作用机理等逐渐阐明。随着放射免疫学的发展，已能测定血、尿及组织中的极微量激素水平，使对激素的体内分布、代谢过程有了进一步的了解，临床治疗技术明显提高，随着基础学科的发展，对激素的生理、药理作用已有深入的认识，对激素的化学结构与功能关系有了较清楚的认识，并在此基础上研制出许多衍化物或同类物，以便实验研究与临床应用。目前，内分泌学已经渗透到几乎所有的临床医学专业。
进入80年代后，单克隆抗体与受体的研究与应用大大地推动了内分泌性的发展，兴起了神经内分泌与免疫网络系统的研究。许多研究证明了免疫细胞不仅有神经肽类受体，还能合成一些神经肽。神经内分泌和免疫系统的双向联系表现在：一方面神经内分泌系统肽类激素影响免疫反应；另一方面免疫系统激素多样产物影响神经内分泌系统细胞的功能活动。二者构成了非常复杂的网络系统，对集体各种生理功能和免疫反映进行微妙的调控。揭示它们之间的相互作用及它们在各种疾病中的意义正在成为当代的重要的研究课题。
随着免疫学的发展，许多内分泌腺疾病的免疫发病机理将会得到进一步阐明。已经证明Hashimoto和Graves病的发病与T淋巴细胞亚群免疫条件不平衡有关。在治疗上，通过激素，特别是在激素受体相互作用水平上条件免疫反映，从而达到对一些自身免疫性疾病的治疗效果。
㈢、学科研究热点及发展方向
二十世纪以来，该学科的热点及研究动态主要表现在以下几方面：
1.对一些非内分泌器官的再认识。人类对内分泌学的认识由浅入深，过去是单纯消化器官的胃肠道已被发现有激素分泌。大脑也是具有内分泌功能的器官。由于免疫组织化学在内分泌学中的应用，人们在一些非内分泌器官粘膜上皮间检测出多种内分泌细胞，它们的存在和作用的意义引起了研究者的关注。
2.已知激素的未知功能和药理作用的研究及激素受体的研究继续深入发展。对若干激素的来源和作用，目前还不够了解，有待进一步研究。阐明靶细胞受体的各种激素间的关系，将会对很多疾病的发病机理的探索有着重要的意义。
3.内分泌疾病与遗传学及衰老与内分泌。很多内分泌疾病的发病与遗传有关，多发内分泌肿瘤、甲状腺机能亢进、一些自身免疫性内分泌功能低下等疾病的发病都有家族倾向，与遗传有关，弄清这些需要在遗传学方面做更多的研究工作，研究老年内分泌的改变，有助于了解一些老年性疾病的发病影响因素，从而延缓衰老。
4.内分泌的治疗学。内分泌腺的移植和人工分泌腺装置的应用将取代激素代替疗法。
总之，人体的每一个器官都与内分泌有关。象神经系统一样，内分泌系统参与人体一切代谢活动。它与神经系统一起组成了人体最重要的神经内分泌系统，调节缺损各系统、器官的功能。可以预言，在未来的20年里，神经内分泌学的研究将会作为内分泌学的前到而取得长足的进步，免疫学和分子生物学也将会对内分泌的发展起到举足轻重的作用。它们代表了内分泌学研究的主流。二、学科特点及实习方法㈠、学科特点
与其它学科比较，内分泌疾病发病的复杂性在临床医学中是比较突出的。而且内分泌病中的许多疾病的病因和发病机理与遗传因素密切相关，如糖尿病、甲状腺病、肾上腺病、低血糖症等；许多疾病的病因与发病机理还与免疫学有密切的关系，如甲状腺功能亢进中的Graves病，自身免疫性甲状腺炎，原发性甲状腺功能减退症等，均有自身免疫问题存在。
内分泌学与许多学科关系密切，有已渗透到临床几乎所有的专业。在许多疾病的发病机理中，内分泌调节失常是机理中一个重要部分，如高血压、动脉硬化、心力衰竭时水盐代谢紊乱，又如溃疡病、肝硬化腹水、支气管哮喘、前列腺癌等。
在诊断方面，完整的内分泌疾病的诊断应包括三方面：①功能诊断；②病理诊断，包括性质与部位；③病因诊断，在病因、病理等难于明确时，则仅可得到临床诊断。诊断依据除了包括：病史、症状、体征、化验资料、X线、CT等一般资料外，还有腺体分泌功能特殊检查和实验结果以及相关的病理检查结果。对于一些临床表现非常明显的内分泌疾病只根据临床症状和体征也可作出诊断，如皮质醇增多症、眼突性弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症等，对于那些早期病症轻、症状不明显又无典型病史者，则需详细检查后方可确定诊断。
由于激素的过剩或不足导致内分泌紊乱是内分泌疾病的基本特征，因此，治疗的重点应该围绕恢复激素的平衡这一环节，进行调整。一般来说，对于增生或肿瘤疾病引起的激素过剩，可采取手术切除、放射性破坏等手段加以纠正，或阻断技术的合成及分泌环节，或采用激素拮抗剂封闭技术的作用位点。对于内分泌腺破坏引起的激素不足则应用激素代替治疗。
在内分泌疾病中，有一些疾病是可以预防的，如地方性甲状腺肿、席汉氏综合症、甲状腺危象、手术后或131I治疗后甲状腺功能低下等。对于这些疾病采取相应的预防措施比治疗更为重要。㈡、实习方法
由于一些医院没有独立的内分泌科，加之内分泌疾病临床相对少见，即使遇到了这方面的病人，由于同学们感到“内分泌疾病太复杂”，也不去认真学习，因此，内分泌疾病的临床实习效果往往较差，造成这种现象的原因除了客观上内分泌疾病相对复杂、不好理解外，缺乏有效的实习方法也是原因之一。事实上，如果掌握了有关学习内分泌疾病的学习方法，学好内分泌疾病并非不可能。1.掌握有关知识点
所谓知识点，实际上就是与内分泌分泌有关的基础知识，学好这些知识对于认识内分泌疾病十分重要。可以说这些知识是学好内分泌疾病的关键。这些知识点主要有：⑴认识和明确人体有哪些内分泌腺及内分泌组织，这是认识内分泌疾病的基础。内分泌组织，目前已知的有：神经内分泌组织（主要为下丘脑及脑组织），胰岛、肾脏和精囊等分泌前列腺素的各种组织、妊娠期胎盘组织。
⑵了解和掌握激素的种类、分泌器官或组织、作用的靶器官及生理效应是学好内分泌疾病的关键。
激素是内分泌学的化学递质，是一种参与细胞内、外联系的内源性信息分子和调控分子，它由内分泌器官或组织分泌，通过体液的运输，作用于靶细胞，然后才发挥其生理功能。如促甲状腺激素释放激素属于神经内分泌激素，由下丘脑及脑部等分泌，作用的靶器官是垂体前叶，效能是刺激垂体前叶释放促甲状腺素（TSH）和泌乳素（PRL），促甲状腺激素由垂体前叶促甲状腺细胞合成分泌，作用的靶器官是甲状腺，效能是刺激甲状腺细胞合成和释放甲状腺素（T3、T4）。由甲状腺上皮细胞分泌的甲状腺素，最终发挥促进糖、脂肪、蛋白质的代谢的功能。在下丘脑→垂体前叶→甲状腺等环节中，任一环节发生问题将可导致内分泌疾病的发生。很显然，了解激素的本质及其来源、作用过程、生理功能对正确认识机体内分泌系统及其疾病都是致关重要。因此，学习和理解这些内容将是实习的重点所在。
⑶了解内分泌的反馈调节系统内分泌系统在体内保持相对稳定，主要是靠通过内分泌系统的反馈调节完成的。
由于内分泌系统的分泌和调节是一环套一环的，故临床上常将这些系统称为内分泌的轴系，如下丘脑垂体肾上腺皮质轴系，下丘脑垂体甲状腺轴系，下丘脑垂体性腺轴系等等。这些轴系能够较直观地反应内分泌激素分泌的过程及其反馈调节，认识和掌握这些轴系也是学习内分泌的“捷径”之一，而且临床上常用这些轴系，根据其分泌过程及反馈调节原理，进行临床诊断和治疗。
临床上诊断内分泌疾病往往是从有关的临床症状、体征中得到启示，然后再进一步检查最后确诊的。常见的临床症状、体征有：肥胖、消瘦、阳萎、性功能低下、闭经不育、高血压、多尿、脱发、多毛、厌食、胃肠症状、色素沉着等等。这些表现往往缺乏特异性，其它系统疾病同样可以出现，而且常常被临床医生忽视，但这些症状、体征的确可以为内分泌疾病的诊断提供重要的线索。例如：高血压在内分泌疾病中，往往提示与水盐代谢有关，而与水盐代谢有关的激素有醛固酮，通过进行有关的实验室检查，就可以发现病人有醛固酮增多，最后确诊为肾上腺皮质功能亢进。（当然，不能仅仅凭借高血压这一点就，可确诊肾上腺皮质功能亢进，但可以通过高血压这一临床表现，为内分泌疾病的诊断提供有用的线索。）因此，在内分泌科实习时，应该对这些症状和体征引起高度的重视，熟悉和解它们在内分泌疾病中的临床意义，同时还要鉴别这些症状、体征是因为内分泌疾病所引起，还是其它系统疾病引起。3.了解和掌握有关诊断内分泌疾病的思维方法。
内分泌系统疾病的诊断思维方法，与其它临床科室有所不同，常用的临床思维方法是：首先是从临床表现上发现问题，从中得到提示，然后进行相关的实验室检查，得到功能性诊断（功能亢进或减低），然后在进一步检查，得到病理诊断，明确疾病的部位和性质（是原发还是继发、是器质性的还是功能性，有无肿瘤、是良性还是恶性），然后在采取相应的治疗措施。而不象其它科室常常采取的“全面撒网，重点捕鱼”的思维方式。这是因为，如果对人体分泌的所有激素进行检查，这种方法既不经济，又不现实。
4.通过管理典型的病人，加深对内分泌疾病的认识和理解
掌握了内分泌的知识要点，了解了内分泌疾病的诊断思维方法，并不等于掌握了内分泌疾病，还需要通过管理实际病人，将这些认识深化，有用与对病人的诊断和治疗方面，这才是学习的目的。因此，在实习中应该重视对实际病人的管理，特别是对典型病例的管理，通过管理病人，进一步熟悉和掌握内分泌疾病的诊断和治疗方法，并能有效地加深对内分泌疾病的认识和理解。这一点对实习同学来说十分重要。
扩展阅读：内分泌科实习指南
内分泌科实习指南第一节腺垂体功能减退症
病例1
病例摘要：患者，女性，33岁，哈族，农民，以“产后闭经、无乳2年，乏力、纳差
半年”为主诉入院。患者自述2年前分娩时出现大出血，在当地医院给予处理后好转，但产后一直无乳，闭经至今，平时常感乏力、食欲差，皮肤干燥，毛发脱落明显。近半年感体重下降、记忆力减退、乏力、纳差明显，偶有恶心、呕吐。在当地医院给予中医治疗，效果不明显。为进一步明确诊断及治疗，来我院就诊。
入院查体：体温35.6℃，心率66次/分，血压95/65mmHg，呼吸：20次/分，体重46kg，
身高153cm。患者发育正常，面色苍白，营养及精神差，皮肤黏膜略干燥，未见黄染及皮疹，无出血点。头发稀少，乳晕颜色浅淡，阴腋毛脱落；颈软，甲状腺不大，双肺呼吸音清晰，无音；心前区无隆起，心率66次/分，律齐，无明显杂音；腹平软，无压痛，无反跳痛，四肢肌力，肌张力正常，巴彬斯基征（-）。辅助检查：
甲状腺功能示：T30.68ng/ml，T436ng/ml，TSH0.02uIU/ml。
性腺激素检查结果：FSH10.5Iu/l，LH8Iu/l，E224ng/L，PRO3.5ng/L问题：
1.该患者的诊断是什么？2.试述诊断依据
3.对于该患者仍需要完善那些检查？4.该疾病主要与那些常见疾病鉴别？5.该患者的治疗方案是什么？6.该疾病如何预防？参考答案和提示：
1.腺垂体功能减退症（希恩综合征，Sheehan综合征）2.产后大出血及产后闭经、无乳的病史；
乏力、纳差等表现；体毛脱落、面色及乳晕颜色浅淡、血压偏低等表现；辅助检查提示中枢性甲减，促性腺激素水平低。
3.需查生长激素水平、皮质醇水平或节律、ACTH水平、电解质、必要时做胰岛素低
血糖兴奋试验等。
4.应与多发性内分泌腺功能减退症、神经性厌食、原发性甲状腺功能减低等疾病鉴别。5.替代治疗，包括糖皮质激素替代治疗、甲状腺激素和性腺激素。
6.加强产妇围生期监护、及时纠正产科病理状态、减少产后大出血风险。病例2
病例摘要：患者，男性，44岁，汉族，以“垂体瘤术后伴乏力、纳差1年，恶心、呕
吐1月”为主诉入院。患者自述1年前因视力下降及头痛行头颅CT检查时发现垂体占位性病变，在当地医院诊断垂体瘤并行垂体瘤切除手术，术后头痛缓解，视力有所恢复，但患者常感乏力思睡，食欲较差，性欲减退，记忆力下降，皮肤干燥及脱发；近一月无明显诱因出现恶心、呕吐。在外院就诊，考虑慢性胃炎，给予相应治疗效果差，故来我院就诊。病程中，无意识丧失及四肢抽搐，无突发视力及听力减退；体重呈下降趋势，睡眠较多，食纳差，便秘。入院查体：体温36.4℃，心率69次/分，血压105/60mmHg，呼吸：22次/分，体重66kg，
身高173cm。患者神志清晰，精神差，发育正常，面色略苍白，皮肤略干燥、粗厚，发稀少，乳晕颜色浅淡，阴腋毛脱落；甲状腺I度，双肺呼吸运动正常、呼吸音清晰，无音；心前区无畸形，心率69次/分，律齐，心音低，无明显杂音；腹平软对称，无压痛，无反跳痛，四肢肌力正常，肌张力偏低，双下肢轻度水肿，巴彬斯基征（）。辅助检查：
头颅MRI示：垂体瘤术后改变。
甲状腺功能示：T30.76ng/ml，T444ng/ml，TSH0.42uIU/ml。
皮质醇节律：血清皮质醇测定10:00am160nmol/L，6:00pm52nmol/L，2:00am33nmol/L问题：
1.该患者的诊断是什么？2.诊断依据是什么？
3.对于该患者仍需要完善那些检查？4.该疾病主要与那些常见疾病鉴别？5.该患者如何治疗？6.该患者预后如何？参考答案和提示：
1.垂体瘤术后，腺垂体功能减退症2.垂体瘤病史及垂体瘤手术史；
乏力思睡，食欲较差，性欲减退，记忆力下降，皮肤干燥及脱发等表现；
皮肤略干燥、粗厚，发稀少，乳晕颜色浅淡，阴腋毛脱落，肌张力偏低，双下肢轻度水肿等体征；
辅助检查提示：甲减，肾上腺皮质功能低下；
3.需要检查性腺相关激素、生长激素、ACTH、电解质、必要时做胰岛素低血糖兴奋
试验等。
4.主要与多发性内分泌腺功能减退症、原发性甲状腺功能低下、慢性肾上腺皮质功能
低下等鉴别；
5.根据检查结果给予靶腺激素替代治疗。
6.坚持治疗，保持甲状腺激素、皮质醇和性腺激素水平相对正常，预后良好。临床思维：腺垂体功能减退症
腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体
激素分泌不足所致的临床综合征。成年人腺垂体功能减退症又称为Simmond病，生育期妇女因产后腺垂体缺血性坏死所致者，称为Sheehan综合征．垂体瘤为引起本症的最常见原因，临床表现与垂体破坏程度有关，50%以上垂体组织破坏才有症状，75%破坏时才有明显临床症状，95%破坏才有严重垂体功能减退。促性腺激素、生长激素、泌乳素缺乏为最早表现，TSH缺乏次之，然后才有ACTH缺乏。临床表现主要有FSH、LH和PRL分泌不足症群、TSH分泌不足症群、ACTH分泌不足症群、GH不足症群和垂体内或其附近肿瘤压迫症群。实验室检查主要包括下丘脑一垂体性--腺轴、下丘脑一垂体--甲状腺轴、下丘脑一垂体--肾上腺皮质轴和下丘脑一垂体生长激素轴功能检查。治疗主要是靶腺激素替代治疗。思考题：
1．垂体分泌的激素有哪些？它们之间如何调节2．腺垂体功能减退治疗原则是什么？3．腺垂体功能减退常见病因有哪些？.
第二节单纯性甲状腺肿病例1
病例摘要：患者女性22岁，汉族，学生。以“发现颈部增粗半年”为主诉就诊。自诉近半年无明显诱因出现颈部增粗，无发热及颈前区疼痛，无怕热、多汗及消瘦，无明显疲乏无力、心慌及心悸，无大便次数增多及便秘，无皮肤干燥、毛发脱落等症状；饮食、睡眠及大小便基本正常；但自觉颈部不适、影响美观故就诊。
查体：体温36.6℃，心率78次/分，血压105/65mmHg，呼吸：21次/分，体重56kg，身高162cm。患者神志清晰，精神良好，发育正常，皮肤黏膜未见异常，无突眼，甲状腺II度，质软，活动良好，无压痛及触痛；双肺呼吸运动正常、呼吸音清晰；心前区无畸形，心节不大，心率78次/分，律齐，无杂音；腹无压痛，无反跳痛，四肢肌力正常，肌张力正常。
辅助检查：甲状腺B超：双侧甲状腺弥漫性肿大，未见占位性病变。
问题：
1.该患者如何诊断？2.诊断依据？
3.为进一步确诊尚需要那些检查？4.主要与那些疾病鉴别？5.如何治疗？
6.如何预防该疾病？参考答案和提示：
1.初步诊断：单纯性甲状腺肿（simplegoiter）；
2.年轻女性，颈部增粗半年，无甲功异常临床表现；甲状腺II度肿大，无压痛，无结节；
B超：双侧甲状腺弥漫性肿大，未见占位性病变；3.需要完善甲状腺功能检查。4.主要与甲状腺占位性病变鉴别。
5.一般不需治疗，肿大明显者可试用左甲状腺素，有压迫症状者可手术治疗。6.在缺碘地区推行食盐加碘，对个体来讲可用碘油肌注法预防。病例2
病例摘要：患者男性43岁，汉族，以“颈部增粗3年，发现颈前区包块3月”为主诉就诊。自诉3年前无明显诱因出现颈部增粗，无发热及颈前区疼痛，未做特殊处理，3个月前无意中发现颈前区包块，为进一步诊治就诊我院，病程中无明显疲乏无力、心慌及心悸，无易饥、消瘦，无怕热、多汗，无大便次数增多及便秘，无毛发脱落、皮肤干燥等症状；饮食、睡眠及大小便基本正常。
查体：体温36.2℃，心率72次/分，血压135/75mmHg，呼吸：19次/分，体重76kg，身高181cm。患者精神良好，发育正常，皮肤黏膜未见异常，无突眼，甲状腺II度肿大，左叶明显，左叶可触及一2*3厘米结节，右叶可触及一1*1厘米结节，活动良好，无压痛及触痛，无血管杂音；心肺腹检查未见异常，四肢肌力正常，肌张力正常。
辅助检查：甲状腺B超：双侧甲状腺弥漫性肿大，左叶可见一2.5*3.5厘米结节，右叶见一0.9*1.2厘米结节，边界清晰。甲状腺功能示：T31.76ng/ml，T4124ng/ml，TSH2.42uIU/ml。问题：
1.该患者如何诊断？2.诊断依据是什么？
3.尚需要完善哪些检查？4.应该与那些疾病鉴别？5.请制定治疗方案？6.该疾病预后如何？参考答案和提示：
1.初步诊断：结节性甲状腺肿；
2.43岁男性，颈部增粗3年，发现颈前区包块3月；
甲状腺II度肿大，左叶明显，左叶可触及一2*3厘米结节，右叶可触及一1*1厘米结节，活动良好，无压痛及触痛，无血管杂音；B超：双侧甲状腺弥漫性肿大，未见占位性病变；
甲状腺功能示：T31.76ng/ml，T4124ng/ml，TSH2.42uIU/ml。7.需要完善甲状腺功能检查及甲状腺细针穿刺病检。8.主要与甲状腺占位性病变鉴别。
9.结节性甲状腺肿大者可试用左甲状腺素，但效果不佳。有压迫症状或有癌变倾向者
手术治疗10.预后良好。临床思维：
单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，系由于甲状腺非炎性病因阻滞甲状腺激素合成而
导致的非肿瘤性甲状腺代偿性肿大，在通常情况下，病人既无甲亢又无甲减。甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，以女性多见。本病可呈地方性分布，常为缺碘所导致，称为地方性甲状腺肿。也可散发分布，称为散发性甲状腺肿，多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期。但也可无明显诱因。甲状腺激素合成原料－碘缺乏，是引起地方性甲状腺肿的主要原因。临床表现主要为甲状腺肿大。早期无明显不适，随着腺体增大，可出现压迫症状。实验室检查：血清T4和T3基本正常，血清TSH浓度正常或稍高。弥漫性甲状腺肿血清TSH正常或稍增高是使用甲状腺素（TH）治疗的指征。剂量应以不使TSH浓度减低与不发生甲状腺毒症，肿大的甲状腺缩小为宜。预后一般良好。思考题：
1．单纯性甲状腺肿的原因有哪些？2．如何诊断地方性甲状腺肿？
3.简答地方性甲状腺肿的治疗方案？
第三节甲状腺功能亢进症
病例1
病例摘要：患者男性，45岁，汉族，以“四肢发作性无力1天”为主诉入院。患者于1天前进食大量水果，夜间上厕所时感到双下肢无力，晨起出现双下肢软瘫，不能站立，双上肢不能抬起，头颈部无力，无明显呼吸困难，急打120救护车送往我院急诊科，查血钾1.2mmol/L，血糖4.3mmol/L，血气分析为碱血症，给予静脉补钾，24小时后症状缓解，血钾上升至3.3mmol/L。入院后追问病史，患者诉近1个月来无明显诱因体重减轻10公斤，食量增加，大便3～4次/天，心慌、出汗多、手抖、夜间睡眠差，自觉颈部略增粗，双眼无明显变化，无畏光、流泪。为进一步明确诊断和治疗转入我科。查体：T36.9℃，P110次/分，R18次/分，BP140/65mmHgBMI19kg/m2
发育正常，消瘦体型，步入病区，查体合作。双眼球运动灵活，突眼度左侧19mm，右侧19mm（眶距111mm），四个眼征均阴性。甲状腺Ⅱ度弥漫性肿大，无结节，质软无压痛，随吞咽上下活动好，未闻及血管杂音。心界略向左下扩大，心率110次/分，律齐，第一心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音。双手细颤阳性，肱动脉枪击音阳性。辅助检查：T33.28ng/ml，T4186ng/ml，TSH0.01uIU/ml。问题
1诊断？2诊断依据？
3进一步需要做什么检查？4可选择的治疗方案有哪些？5饮食方面有哪些注意事项？6需要和哪些疾病鉴别？参考答案和提示：
1甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）
Graves病
低钾性周期性麻痹
2患者近期出现高代谢症状及交感兴奋表现，如怕热、多汗、体重减轻、手抖等；四肢发作性无力1天，血钾低；甲状腺Ⅱ度弥漫性肿大，TSH0.01uIU/ml。3甲状腺吸131I率检查、TRAb检测。
4口服抗甲状腺药物治疗或吸131I率超过50%可考虑行放射性碘治疗。5（1）免碘饮食。
（2）避免甜食、饮料，不要饮酒、不要暴饮暴食、勿受凉劳累。6单纯性甲状腺肿，甲状腺炎等。病例2
病例摘要：患者女性，21，汉族，以“消瘦、心慌、怕热2个月，咽痛伴发热2天”为主诉入院。患者于2个月前无明显诱因出现体重减轻15斤，食量明显增加，易饥饿，大便3～4次","p":{"h":15.839,"w":15.84,"x":237.45,"y":626.728,"z":108},"ps":null,Graves病化脓性扁桃体炎
2患者1月前明确诊断甲亢Graves病，并开始药物治疗，咽痛伴发热2天；甲状腺Ⅲ度弥漫性肿大，无结节，质软无压痛，随吞咽上下活动好，可闻及血管杂音。双侧扁桃体II度肿大，可见脓苔，
3血常规、甲功、电解质和肝功等。
4因为服他巴唑导致粒细胞缺乏可以考虑试用丙基硫氧嘧啶，但尽量避免。因为浸润性突眼不考虑放射性碘治疗，此患者可以考虑手术治疗，但不宜马上手术，应充分准备。也可考虑同位素加糖皮质激素治疗。
5（1）升高白细胞，可以使用惠尔血（粒细胞集落刺激因子）。
（2）预防使用抗生素。（3）隔离防止交叉感染。（4）停用甲硫米唑。
6处理及时，预后良好；处理不及时，死亡率很高。临床思维：甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症系指由多种病因导致体内甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。临床上以弥漫性毒性甲状腺肿（diffusetoxicgoiter,Graves病,GD）最常见，约占85%。主要特点如下：
1以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现。2以眼征，甲状腺肿大，胫前黏液性水肿为主要体征。3治疗以药物、手术和同位素为主要方法。思考题
1甲亢药物治疗的副作用有哪些？
2同位素治疗的并发症有哪些？如何预防？3甲亢危象的抢救措施有哪些？
第四节库欣综合征
病例1
病例摘要：患者女性，36岁，汉族。以“肥胖、多毛、月经稀少1年，口干、多饮、多尿2天”为主诉入院。患者自诉1年前无明显诱因出现体重上升，全身毛发增多，有稀发的胡须，月经量明显减少，1~2月一次，每次1~2天。同时伴有乏力、失眠、头痛症状，未来医院就诊，自服药物无改善，2天前觉口干，饮水量由原来1500ml左右增加至每日2500ml左右，小便每日6次左右，其中夜尿1次。为求进一步检查收住入院。患者发病1年来，体重由原64公斤上升至现76公斤，食欲无明显异常，大便正常。否认既往有糖尿病、高血压等病史及家族史。
入院查体：T36.6℃，P82次/分，R16次/分，BP150/90mmHg，W76Kg，H160cm，向心性肥胖体态，全身皮肤可见散在的痤疮，毛发增多，上臂、腹部两侧及大腿根部可见紫纹，满月脸，呈多血质改变，颈部可见脂肪垫，心肺腹未见明显异常。实验室检查：空腹血糖：7.2mmol/L；餐后2小时血糖：9.8mmol/L；清晨总皮质醇(8AM)：54ug/dl（10～20ug/dl）问题
1患者目前诊断考虑什么？2诊断依据是什么？3患者目前最应完善的检查是什么？4该患者发病的基本致病机制是什么？5血糖和皮质醇之间有什么联系吗？6该病的治疗目标是什么？参考答案和提示
1皮质醇增多症（Cushing’ssyndrome，库欣综合症）2病史、典型的体征及皮质醇检查结果。
3皮质醇节律、过夜小剂量地塞米松抑制实验、大剂量地塞米松抑制实验、影像学检
查、24小时尿游离皮质醇、ACTH、血常规。4糖皮质激素分泌过多所致。
5大量皮质醇促进肝糖异生，拮抗胰岛素，减少葡萄糖利用，使糖耐量降低甚至引起
类固醇性糖尿病或原有糖尿病加重。
6尽可能恢复正常的血浆皮质醇水平，具体可通过：手术、药物治疗，放疗或化疗等
较少使用。
病例2
病例摘要：患者女性，36岁，汉族，以“肥胖、乏力、闭经半年”为主诉入院。患者自诉半年前无明显诱因出现体重上升，同时伴有乏力、失眠症状，月经量减少，2个月后完全闭经。外院妇检未见异常，曾按闭经治疗，口服药物改善不佳。昨日在外院门诊检查双肾上腺CT示：双侧肾上腺增大。脑垂体MRI示：垂体微腺瘤。考虑“皮质醇增多症（库欣综合症）”。患者为求进一步检查收住入院。患者发病半年来，体重由原60公斤上升至现82公斤，食欲较前略增多，大便正常。否认既往有糖尿病、高血压等病史及家族史。
入院查体：T36.6℃，P88次/分，R16次/分，BP145/95mmHg，W82Kg，H155cm，向心性肥胖体态，全身皮肤可见散在的痤疮，在额顶及鬓角部位毛发增多，上臂、腹部两侧及大腿根部可见紫纹，满月脸，呈多血质改变，颈部可见脂肪垫，心肺腹未见明显异常。
实验室检查：皮质醇节律：清晨总皮质醇(8AM)：54ug/dl，下午总皮质醇(4PM)：44ug/dl，凌晨总皮质醇(0AM)：48ug/dl，ACTH测定：34pmol/L，24h尿游离皮质醇：420nmol/l(55~250nmol/l)。问题
1该患者的诊断是什么？
2考虑患者病变部位可能在哪里？3以上哪些检查对功能测定有帮助？
4库欣综合症的诊断方法中，功能诊断和病因诊断哪个应先进行？5该患者发病的基本致病机制是什么？
6以上检查哪个更能反映肾上腺皮质的功能状态？参考答案和提示：1库欣氏病
2垂体可能性最大。
3血皮质醇和24h尿游离皮质醇。
4功能诊断：功能异常是进一步诊断的前提。5ACTH升高导致糖皮质激素分泌过多所致。
6血皮质醇分泌呈昼夜节律性变化，早上8～9时最高，晚上12时最低。而24小时
尿游离皮质醇排泄量可以更有效、正确地反映肾上腺皮质的功能状态。临床思维：库欣综合征
Cushing综合征又名皮质醇增多症，主要是多种原因使肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素（主要为皮质醇）或治疗用糖皮质激素过多所致。分为ACTH依赖Cushing综合征和非ACTH依赖Cushing综合征。主要特点如下：
1脂代谢异常向心性肥胖，满月脸,水牛肩，四肢相对性消瘦。
2蛋白代谢异常皮肤菲薄，紫纹、淤斑，毛细血管脆性增加，肌肉萎缩等。3全身及神经系统皮肤表现，心血管表现，对感染抵抗力减弱，性功能障碍等。4实验室检查血浆总皮质醇：大多数患者的清晨血皮质醇可在正常范围或轻度
升高，夜间睡后1小时几乎总是升高，失去正常的昼夜节律；24小时尿游离皮质醇增多。
5小剂量地塞米松抑制试验是筛选和诊断本症的快速而可靠的试验之一。思考题
1典型皮质醇增多症临床表现有哪些？
2大、小剂量地塞米松抑制实验的方法和意义？3库欣病治疗方法有哪些？
第五节原发性慢性肾上腺皮纸功能减退症
病例1
病例摘要：患者女性，40岁，汉族，以“乏力、纳差1年，皮肤颜色变黑半年”为主
诉入院。患者自述2年前因发热、盗汗、咳嗽、咳痰等症状在当地医院诊断肺结核，并开始抗结核治疗，服药3个月后，症状明显好转，自行停药。一年前开始出现乏力思睡，食欲下降等症状，近半年感上述症状加重，同时发现肤色加深，体毛脱落，常有恶心、呕吐、腹泻等表现，为进一步诊治而就诊。病程中，患者无头颅外伤史，无头痛及视力障碍；无怕冷、少汗等表现；既往无特殊病史，半年来出现闭经，体重呈下降趋势。查体：体温36℃，心率64次/分，血压90/65mmHg，呼吸：19次/分，体重49kg，身
高154cm。患者发育正常，面色发黑，精神差，皮肤黏膜略干燥，牙龈及腹部多处可见色素沉着斑，乳晕颜色较深，未见黄染及皮疹，无出血点。头发稀少，阴腋毛稀疏；颈软，甲状腺不大，双肺呼吸音清晰，无音；心前区无隆起，心率64次/分，律齐，无明显杂音；腹平软，无压痛，无反跳痛，四肢肌力，肌张力正常，巴彬斯基征（-）。辅助检查：甲状腺功能示：T30.98ng/ml，T476ng/ml，TSH3.1uIU/ml。电解质结果：
Na+131mmol/L，K+4.4mmol/L。问题：
1.该患者如何诊断？2.诊断依据是什么？
3.为进一步确诊需要完善那些检查？4.该疾病应该与哪些疾病鉴别？5.此患者如何治疗？6.此患者预后如何？参考答案和提示：
1.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（chronicadrenocorticalhypofunction，Addison
病）。2.依据：
（1）肺结核治疗不彻底的病史，乏力、纳差1年，皮肤颜色变黑，色素沉着半年。（2）体征：牙龈及腹部多处可见色素沉着斑，乳晕颜色较深，头发稀少，阴腋毛稀疏。
（3）血钠偏低
3.血糖、皮质醇节律、ACTH、ACTH兴奋试验、肾上腺影象学检查。4.应该与腺垂体功能减退、原发甲减及一些消耗性疾病鉴别。5.（1）糖皮质激素替代治疗。（2）补充食盐及盐皮质激素。（3）抗结核治疗。
6.坚持治疗，预后良好。病例2
病例摘要：患者男性，34岁，汉族，教师，以“皮肤颜色渐变黑1年，恶心、呕吐1
周”为主诉入院。患者自述1年来无明显诱因出现皮肤颜色加深，自感体力、食欲不如以往，但仍可坚持工作，未做特殊检查及治疗；1周前因感冒后出现恶心、呕吐及腹泻，同时感乏力思睡，在私人诊所就诊，考虑急性肠胃炎，给予补液、对症等治疗，好转不明显且出现嗜睡、精神恍惚及发热等症状，故来我院就诊。病程中无意识丧失。患者感记忆力下降明显，体重呈下降趋势，饮食不佳。5年前有肾结核病史，药物治疗1年，好转停药。
查体：体温38.7℃，心率74次/分，血压90/60mmHg，呼吸：21次/分，体重59kg，身
高174cm。患者发育正常，面色发黑，精神差，嗜睡，皮肤黏膜干燥，中度脱水貌，牙龈及腹部多处可见色素沉着斑，咽部充血，扁桃体Ⅱ度肿大，无脓苔，乳晕颜色较深，头发稀少，阴腋毛脱落；颈软，甲状腺不大，双肺呼吸音清晰，无音；心前区无隆起，心率74次/分，律齐，无明显杂音；腹平软，无压痛，无反跳痛，四肢肌张力低，巴彬斯基征（-）。辅助检查：皮质醇节律：清晨总皮质醇(10AM)：5ug/dl，下午总皮质醇(6PM)：2.6ug/dl，凌晨总皮质醇(2AM)：1.5ug/dl，ACTH测定：134pmol/L，电解质结果：Na+128mmol/L，K+4.5mmol/L。空腹3.6mmol/L。问题：
1.该患者诊断是什么？2.诊断依据是什么？
3.进一步确诊需要完善那些检查？4.鉴别诊断？
5.该患者如何治疗？6.此患者预后如何？参考答案和提示：
1.原发性慢性肾上腺皮质功能退症，肾上腺危象；
急性扁桃体炎。2.依据：
（1）肾结核病史，皮肤颜色渐变黑1年，恶心、呕吐1周，有脱水、精神异常、
发热等表现。
（2）体征：牙龈及腹部多处可见色素沉着斑，乳晕颜色较深，头发稀少，阴腋毛
脱落。
（3）皮质醇、血钠、血糖偏低，ACTH明显升高。3.肾上腺影象学检查，甲状腺功能、ACTH兴奋试验等。
4.应该与腺垂体功能减退、原发甲减、结核及其它消耗性疾病鉴别。
5.（1）补液、静脉补充糖皮质激素，纠正危象后，糖皮质激素替代治疗。（2）补充食盐及盐皮质激素。（3）必要时抗结核治疗。
（4）咽部充血，扁桃体Ⅱ度肿大，体温38.7℃
6.及时治疗，预后良好。
临床思维：原发性慢性肾上腺皮纸功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病。主要由肾上腺本身的病变致肾上腺
皮质激素分泌不足和反馈性血浆ACTH水平增高。病因主要有特发性（包括自身免疫性和多内分秘腺功能减退综合征，占65%和结核（约占20%），肾上腺皮质功能减退症的临床症状和体征是由于不同程度的糖皮质激素（以皮质醇为主）和盐皮质激素（以醛固酮为主）不足所致。其常见的临床表现（发生率）包括虚弱和疲乏（100%），厌食（100%），恶心、腹泻（5%），肌肉、关节和腹痛（10%）和直立性低血压（10%）等。肾上腺危象病情危急，常有高热、恶心、呕吐、腹痛或腹泻、脱水、血压下降、反应淡漠或嗜睡甚至昏迷，其促发因素常有感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻或突然中断激索替代治疗等。实验室检查血浆皮质醇（F）水平低下，血浆ACTH值明显增高，常≥55pmol/l（100pg/ml）；治疗包括：糖皮质激素替代，食盐和盐皮质激素替代以及原发疾病，如结核的治疗。思考题：
1．简述Addison病的病理生理及临床表现？2．Addison病的治疗原则？
3．Addison危象的表现及抢救措施？
第六节1型糖尿病及酮症酸中毒
病例1
病例摘要：患者，男性，14岁，汉族，学生，患者以“口干、多饮、多尿2周，恶心、呕吐2天”为主诉入院。患者母亲诉：近半月，患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿等症状，每天饮水量达3000ml，夜尿2~3次/晚，伴乏力、食欲减退，两天前出现发热、咽部不适、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，不能进食，在当地诊所就诊，考虑“胃炎”，予以补液等处理（具体用药及剂量不详），效果不明显。为进一步明确诊断及治疗，来我院就诊。在我院门诊查：随机血糖21.5mmol/L，尿糖4+，尿酮体3+，以“1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒？”收住。既往及家族史无类似病史。
入院查体：体温37.6℃，心率106次/分，血压95/65mmHg，呼吸30次/分，体重42kg，身高152cm。患者发育正常，营养一般，嗜睡，皮肤黏膜干燥，未见黄染及皮疹，无出血点。颅神经未见异常，咽充血，扁桃体II度，无脓点；颈软，甲状腺不大，双肺呼吸音清晰，无音，腹平软，无压痛，无反跳痛，四肢肌力，肌张力正常，巴彬斯基征（-）。
辅助检查：血常规：WBC12*109/L，N0.82，HB156g/L；肾功：Cr130umol/L，BUN10.5mmol/L，CO2结合力13.1mmol/L，PG22mmol/L；电解质：Na+150mmol/L，K+4.2mmol/L，CL-101mmol/L；血气分析：PH7.21；血酮体：2.4mmol/L；GAD（+），ICA（+）。问题
1该患者的诊断?2诊断依据是什么？
3患者Cr，BUN偏高，如何理解？4如何治疗？5患者血钾正常，还有必要补钾吗？为什么？
6患者病情好转，出院时是否应改为口服降糖药物治疗？参考答案和提示：
1诊断：1型糖尿病（T1DM），糖尿病酮症酸中毒（DKA），上呼吸道感染。
2诊断依据：患者为14岁学生，体重偏轻，无糖尿病家族史，出现口干、多饮、多尿、
恶心、呕吐等症状，血糖，尿酮体，血气等结果支持。3肾前性肾功不全。4治疗
（1）补液：由于几乎所有DKA都有不同程度脱水，补液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。在成人开始2小时可补0.9%氯化钠溶液1500～201*ml，使血压回升，循环改善后逐渐减慢，视病情需要，每4～6小时补500～1000ml，1天补液量一般为3000～5000ml。
（2）补胰岛素：小剂量胰岛素治疗方案，只要血钾在3.3mmol/L以上，每小时每公斤体重0.1u。如血糖降低至13.8mmol/L以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。
（3）补钾：如果开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4小时常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾1.5～2g，血钾3～4mmol/L，初用1小时补钾1g，停止输液则改为口服补钾，2～3g/d，5～7d。（4）补碱：一般不补碱，pH＜7.1，补碱。
（5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
5有必要，因为患者此时总体钾是缺失的，而且随着补液、胰岛素治疗、酸中毒好转，钾向细胞内转移，可导致严重低钾。
6不应该，患者为1型糖尿病，应终身胰岛素治疗。病例2
病例摘要：患者男性，66岁，汉族，退休干部，以“口干，多饮1周，腹痛伴发热、恶心、呕吐2天”为主诉入院。患者1周前无明显诱因出现口干、多饮、多尿等症状，未做特殊处理，2天前因食隔夜饭菜后出现腹痛、发热、恶心、呕吐，呕吐物为内容物，不能正常进食，在当地诊所给予补液等治疗，症状加重，为进一步诊治，急来我院就诊，病程中无意识丧失，近1周体重下降约3公斤。既往无糖尿病史，无糖尿病家族史，患者本人30年前曾患“Graves病”，服药2年后好转，停药。入院查体：体温376℃，心率96次/分，血压155/95mmHg，呼吸24次/分，体重62kg，身高172cm。患者发育正常，营养一般，皮肤黏膜干燥，未见黄染及皮疹，无出血点。颅神经未见异常，咽不充血，颈软，甲状腺不大，双肺呼吸音清晰，无音，腹平软，剑突下压痛，无反跳痛，四肢肌力、肌张力正常，双下肢足背动脉搏动正常，巴彬斯基征（-）。辅助检查：肾功能：Cr104umol/L，BUN75mmol/L，CO2结合力13.2mmol/L，空腹血糖17.5mmol/L；尿常规：尿糖4+，酮体3+，血常规：WBC：13*109/L，N0.82，HB156g/
++-L；电解质：Na145mmol/L，K4.5mmol/L，CL101mmol/L；血气分析：pH7.18；
血酮体2.4mmol/L；
C肽：空腹：0.2nmol/L，早餐后2小时：0.4nmol/l。GAD（+）问题
1该患者诊断是什么？2诊断依据是什么？
3患者要求口服药物治疗，是否可以？4胰岛素的副作用是什么？5酮体包括什么？
6该患者可以使用二甲双胍吗？参考答案和提示
11型糖尿病酮症酸中毒急性胃炎2（1）起病迅速，病程较短。
（2）无糖尿病家族史，有自身免疫性疾病史，体重偏轻。（3）血糖，酮体，血气，GAD抗体等结果。3不可以。
4低血糖，过敏（罕见）。
5乙酰乙酸，丙酮，B羟丁酸。
6目前不行，在DKA纠正后可以，在胰岛素治疗期间，如果血糖波动太大或胰岛素用
量较大时，可以用以稳定血糖或改善胰岛素抵抗临床思维：1型糖尿病及酮症酸中毒
1型糖尿病是胰岛B细胞破坏导致的胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，绝大多数是自身免疫性因素。主要特点：
（1）发病早，青少年多见。
（2）起病较急，病程短，三多一少症状明显，发病时出现酮症或酮症酸中毒多见。（3）胰岛素水平偏低，胰岛素释放实验示：曲线低平。（4）GAD，IAA，ICA等抗体常阳性。（5）需胰岛素替代治疗。思考题
11型糖尿病与2型糖尿病的区别是什么？2酮症酸中毒补液原则？
3酮症酸中毒胰岛素治疗原则？
第七节2型糖尿病
病例1
病例摘要：患者62岁，女，已婚，汉族，工人，主诉：发现血糖高12年，双足麻木，疼痛2年，加重4天。患者自诉于1995年9月偶尔测血糖高（具体不详）诊断为2型糖尿病，未控制饮食及服用药物。2年前无明显诱因出现双脚疼痛并趾端麻木，就诊于空军医院，查空腹血糖：13mmol/L，眼底造影示：双眼糖网（增殖前期），行激光治疗同时开始使用短效胰岛素：早20U、午14U、晚16U，住院一月后出院。201*年10月，自行调整胰岛素用量至短效胰岛素早30U、晚30U，一直用此方案，中间多次复查血糖，空腹血糖波动在12mmol/L左右，且有持续双足麻木，趾端发红，双下肢轻度凹陷性水肿，患者未在意。于4天前开始出现双足麻木，疼痛，趾端颜色变深，为进一步诊治，来我院，以“糖尿病”收住。病程中体重下降15Kg。入院随机血糖：10.9mmol/L。既往史：有10余年高血压病史，最高达220/110mmHg，现服用倍他乐克25mg一日一次。家族史：母亲患有糖尿病、高血压。余直系亲属健康。
体格检查：T36.5℃，P84次/分，R20次/分，BP150/90mmHg，身高157cm，体重46Kg，BMI19Kg／m2，腹围68cm；专科检查：双下肢胫前毛发脱落，散在色素沉着斑，双足背动脉搏动减弱，双足趾端发红，足部皮温略低。温觉略减弱，痛觉无异常。
实验室检查：糖化血红蛋白：10.79%，空腹血清葡萄糖测定：14.53mmol/L，血酮：0.2mmol/L，尿葡萄糖：3+尿蛋白弱阳性。24小时尿蛋白定量：0.2g/24h，3次尿微量白蛋白：124mg/L，154.3mg/L，117mg/L，Ccr122.38L/24h。眼底造影：双眼糖网（增殖前期）激光术后。
颈动脉B超：左侧颈总动脉膨大部内膜中膜增厚。右侧颈总动脉膨大部靠近颈外动脉起始部粥样硬化斑块形成。心电图：窦性心律。问题
1患者目前完整的诊断？2患者的诊断依据？3主要鉴别诊断？
4患者目前血糖控制的药物选择及理由？5患者全面的治疗应包括那些方面？
6威胁患者生命的主要问题是什么，为什么？参考答案和提示：1诊断：2型糖尿病
大动脉粥样硬化
双侧视网膜病变（增殖前期）糖尿病肾病Ⅲ期末梢神经炎
原发性高血压3级极高危2诊断依据2型糖尿病
（1）中年起病，起病时体重达71Kg，起病缓慢，无酮症。（2）病程中前10年无任何治疗，未出现酮症。（3）有糖尿病家族史。
（4）入院查：糖化血红蛋白：10.79%，空腹血清葡萄糖测定：14.53mmol/L，血酮：
0.2mmol/L。
原发性高血压3级极高危（1）中年起病，起病缓慢。（2）有高血压家族史。
（3）入院查：BP150/90mmHg。
3鉴别诊断：1型糖尿病，继发高血压：肾性、内分泌性。
4血糖控制选用胰岛素，理由：糖尿病史已有12年，血糖控制差，并发症明显。目前消瘦体型。入院：糖化血红蛋白：10.79%血清葡萄糖测定：14.53mmol/L。5患者全面的治疗包括：
优质低蛋白、低脂、低盐饮食；严格的控制血糖；调脂治疗；
严格的控制血压；抗凝治疗；
择期行眼底激光治疗；密切随访；
6主要问题是大血管并发症，特别是心脏。患者目前颈动脉B超：左侧颈总动脉膨大部内膜中膜增厚。右侧颈总动脉膨大部靠近颈外动脉起始部粥样硬化斑块形成，可能患有冠心病。3/4的糖尿病人死于冠心病。病例2
病例摘要：男，58岁，汉族，退休，主诉：口干、乏力4年，发作性心慌、大汗2月。患者自诉201*年出现口干、轻度乏力，但饮水量无增加、体重无减轻，未就诊。201*年看电视时无明显诱因出现复视，就诊于阿克苏人民医院，查随机血糖：18mmol/L，诊断为“糖尿病”，给予二甲双胍6片/天，空腹血糖控制于6mmol/L，症状好转。服用二甲双胍期间体重下降10Kg左右。服药后半年，空腹血糖持续在10~13mmol/L，再次感口干、乏力，开始自行服用中药降糖1年（具体不详），空腹血糖控制于4~6mmol/L。1年后因血糖控制不佳又自行将药物调整为优降糖，3片/次，一日三次治疗。近两个月患者反复发作性头晕，心慌、大汗、饥饿感，多在午餐前，进食后可缓解。一周前，患者发作当时测血糖：3.0mmol/L，今为进一步诊治来我院，以“糖尿病”收住。病程中，患者神志清，精神可，饮食睡眠可，二便正常；否认有双下肢异常感觉，否认有腹泻便秘交替，否认有异常出汗，否认有进行性视力下降，否认有胸闷及心前区不适。家族史：父亲患有糖尿病，已去世（死因不详）。既往史：吸烟30年，20支/日。
体格检查：T36.5℃，P70次/分，R20次/分，BP120/80mmHg，身高169cm，体重84Kg，BMI29kg/m2，腹围：105cm。专科检查：肥胖体型，双下肢胫前毛发无脱落，无色素沉着斑，双足背动脉搏动有力，足部皮温正常。痛/温觉未见异常。问题
1患者的诊断？2诊断依据？
3从上述病史中，有无并发症的临床表现；如需明确患者是否发生慢性并发症，需完善的检查有哪些？
4如患者目前没有发现严重并发症，入院随机血糖：5.2mmol/L，糖化血红蛋白5.51%，患者目前血糖控制的药物选择有哪些方案及理由？5患者全面的治疗应包括那些方面？6患者门诊随访需进行什么指标的检测？参考答案和提示：
12型糖尿病，药物性低血糖。2依据：
（1）58岁，主诉：口干、乏力4年。
（2）身高169cm，体重84Kg，BMI29kg/m2，腹围105cm。
（3）近2月反复发作性心慌、大汗，进餐后缓解，发作时测血糖3.0mmol/L.（4）有高血糖病史，在使用降糖药物情况下,入院随机血糖：5.2mmol/L，糖化血
红蛋白5.51%。
（5）家族史：父亲患有糖尿病。
3从上述病史中，无并发症的临床表现：否认有双下肢异常感觉，否认有腹泻便秘交
替，否认有异常出汗，否认有进行性视力下降，否认有胸闷及心前区不适。可进一步检查：眼底造影、微量白蛋白尿、四肢肌电图、足部痛温觉及大血管检查；心脏冠状动脉造影、颈部血管B超等。
4双胍类药物联合小剂量磺脲类药物或双胍类联合基础胰岛素（中效或长效）或双胍类联合噻唑脘二酮类。
理由：患者目前体型肥胖，BMI29kg/m2。应首选使用双胍类药物。但患者单独使用双胍类药物血糖不达标，故需联合。
5糖尿病教育、控制饮食及适量运动、定期血糖监测、规律服药。6血糖、HbA1c、血脂、血压及异常结果的随访。临床思维：2型糖尿病
2型糖尿病是以胰岛素抵抗和胰岛功能相对不足所导致的糖代谢紊乱。目前发病率呈明显上升趋势。临床表现除部分病人有“三多一少”以外，主要是糖尿病慢性并发症，包括大血管并发症和微血管并发症。主要特点如下：
1起病缓慢，病程较长，部分患者早期无明显症状。2胰岛素抵抗或胰岛功能相对不足为其主要原因。3慢性并发症是其主要危害。
4治疗上应早期全面控制血糖及其它危险因素，包括：血压、血脂、肥胖等，避免或减缓糖尿病并发症。思考题
1如何理解胰岛素抵抗和胰岛功能相对不足？2常见的糖尿病慢性并发症有哪些？3糖尿病的治疗包括哪几个方面？
第八节低血糖症病例1
病例摘要：患者男性，71岁，汉族，以“意识不清1小时”为主诉入院。患者既往有2型糖尿病史8年，一直口服药物治疗，近3天自购药物治疗（消渴丸，一次5粒，一日3次），今日晨练时晕倒，急送我院。
查体：T36.6℃，P80次/分，R23次/分，BP100/70mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大，四肢反射对称，双侧病理征阴性。心、肺检查未见异常。辅助检查：指尖血糖：1.2mmol/L问题：
1.该患者意识丧失的原因是什么？2.诊断依据是什么？
3.应该与那些常见疾病鉴别？4.如何治疗？
5.如何预防低血糖？参考答案和提示：
1.2型糖尿病，低血糖症（hypoglycemia）.
2.糖尿病病史，口服促胰岛素分泌剂治疗，出现意识丧失，血糖1.2mmol/L。
3.应该与急性脑血管疾病，糖尿病酮症酸中毒昏迷和糖尿病非酮症高渗性昏迷鉴别。4.静脉注射50%葡萄糖40-60毫升，清醒后该为5-10%葡萄糖维持，直至病情稳定。
调整糖尿病治疗方案。
5.选择合适的糖尿病治疗药物，将血糖控制在合理的范围。随身携带少量碳水化合物
或糖果，必要时口服。
病例2
病例摘要：患者男性，34岁，汉族，以“反复晨起呼之不应，反应迟钝3个月”为主诉入院。患者自述近3个月以来，无明显诱因出现晨起呼之不应，意识丧失及大小便失禁，无抽搐，家人送往医院治疗后清醒，如正常一样；以后反复发作多次，每次均送往医院治疗好转，最后一次查血糖0.9mmol/L,三个月来，家人诉其反应较以往迟钝，易饥饿，有时伴随心悸、乏力、手抖等症状，进食面食或糖果后可以缓解。体重增加10公斤。为明确诊治来我院就诊。查体：T36.5℃，P78次/分，R21次/分，BP110/75mmHg，意识清晰，反应略迟钝，回答切题；双侧瞳孔等大，颈部无抵抗，甲状腺不大，四肢反射对称，双侧病理征阴性。心、肺检查未见异常。
辅助检查：空腹血糖：3.3mmol/L，血浆胰岛素水平12Mu/L，腹部B超示：胰腺可见一0.5*1cm占位性病变。问题：
1.该患者初步诊断是什么？2诊断依据是什么？
3确定诊断还需完善哪些检查？4应该与那些常见疾病鉴别？5如何治疗？
6该患者预后如何？参考答案和提示：
1.低血糖症，胰岛素B细胞瘤？.
2.反复晨起呼之不应，反应迟钝3个月，辅助检查示：血糖偏低，胰岛素偏高，腹部
B超示：胰腺可见一0.5*1CM占位性病变。
3.糖耐量实验及胰岛素释放实验，饥饿实验，胰腺影象学检查等。4.应该与药物引起的低血糖，精神病及脑血管意外等鉴别。5.诊断明确后手术是理想选择。6.预后佳。临床思维：低血糖症
低血糖症是血浆葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床状态．可由多种原因引起。一般认为过夜空腹血糖>3.3mmol/L（60mg/dl）为正常，2.5～3.3mmol/L）（45～60mg/dl）为可疑低血糖，填空题
1低血糖症是指血糖浓度低于（）而导致的脑细胞缺糖的临床综合征。
2201*年4月卫生部公布：中国成人男性腰围≥（）厘米，女性≥（）厘米，为
腹部脂肪蓄积的界限。
3国际糖尿病联盟（IDF）提出的现代糖尿病治疗的5个要点分别是：（）、（）、（）（）和（）。
4酮症酸中毒时的酮体包括：（）、（）和（）。
5毒性弥漫性甲状腺肿患者碘131摄取率测定结果除了高于正常以外，还有一个特点是（）。
6继发性肾上腺皮质功能减退主要导致()缺乏,较少影响()。
7肾上腺功能减退者在应激时应（）糖皮质激素的量，如果他们不能口服该药物应（）。
8治疗腺垂体功能减退症时应先补充()，再补充()，以免发生()。9垂体危象最常见的昏迷原因是()。
10Cushing综合征中最多见者为垂体（）分泌亢进所引起的称为库欣病。
选择题
1甲亢放射性I131治疗最常出现的远期并发症（）A甲状腺功能减退B甲状旁腺机能减退C恶性肿瘤发生率高D免疫能力下降E喉返神经损伤
2甲亢危象的处理中，下列哪一项是错误的（）
A抗甲状腺药抑制T3、T4合成B碘制剂抑制甲状腺激素释放C甲状腺制剂抑制TSH分泌Dβ阻滞剂抑制交感神经兴奋E糖皮质激素降低应激性
3除肝、肾功能以外，抗甲亢药物治疗前必须检查的项目是（）
A心率B血常规C甲状腺大小D突眼度E以上都不是
4男性，30岁因Graves病服用他巴唑。打电话说他发烧和咽痛，两周前就诊时他血常规
正常。你应该让他()。
A继续用他巴唑，因为他得了病毒感染。B立即停用他巴唑，并查血常规。C两天后来办公室查白细胞。D开始用抗生素，如果他第二天继续发热，停用他巴唑。E停用他巴唑，开始用丙基硫氧嘧啶。
5女性，31岁，患1型糖尿病10年，平时应用胰岛素治疗，血糖控制满意。现已妊娠32周，为了保证持续性的血糖稳定，下列哪种考虑是合理的？（）A为了避免胎儿低血糖，应减少胰岛素用量。
B妊娠期对胰岛素敏感性降低，应适当增加胰岛素用量。
C胎盘激素增加了胰岛素的敏感性，因此减少胰岛素用量可增加运动量，胰岛素剂量保持不变。
D为了避免胎儿过大，应减少糖类摄入，同时减少胰岛素用量。E妊娠期对胰岛素敏感性没有变化，胰岛素用量不变。6糖尿病分型错误的是（）
A1型糖尿病B2型糖尿病C妊娠糖尿病D特殊类型糖尿病E继发糖尿病
7糖化血红蛋白测定可评价多长时期的血糖状况（）A2~3周B2~3月C1~2周D1~2月E1~2天8糖尿病视网膜背景期的主要标志是（）
A动静脉比例为1∶3B出血斑C硬性渗出D软性渗出E微血管瘤9下列哪项是抢救糖尿病酮症酸中毒最首要，最关键的()
A补液B胰岛素治疗C维持电解质平衡D处理诱发因素E防治并发症10下列哪项不是糖尿病患者空腹高血糖的原因？()
A夜间胰岛素剂量不足B早餐进食过多CSomogyi现象D黎明现象E睡前加餐11男，62岁，消瘦，明显皮肤色素沉着，四肢无力。血ACTH200pmol/L，血皮质醇20nmol/L，最可能的诊断是()
A异位ACTH综合征B原发性肾上腺皮质功能减退症C肾上腺皮质癌D垂体前叶功能减退E库欣病
12Addison病糖皮质激素替代治疗时宜模仿激素分泌的生理周期，应在清晨睡醒时口服
全日量的()
A1/5B2/3C1/3D1/2E2/5
1330岁妇女，向心性肥胖，无高血压家族史，血压165/100mmHg，服用各种降压药均
不能控制血压，月经稀发。下列哪项检查是首要必需的（）。
A大剂量地塞米松试验B肾上腺CT扫描C垂体核磁共振DOGTT试验E小剂量地塞米松抑制试验
14女性，20岁，目前确诊1型糖尿病，每日胰岛素用量36U，夜里出现多汗，心悸，手抖，晨起查血糖10.3mmol/L，应给予()A增加晚餐用量B调换胰岛素类型
C加大胰岛素用量D减少早饭前胰岛素剂量E减少晚饭前胰岛素用量
15下列反应甲状腺功能的指标中最敏感的是（）
AT3BT4CTSHDFT3E吸碘率16他巴唑治疗甲亢的不良反应不包括（）
A皮疹B过敏C粒细胞降低D肝功损害E体重减轻17吸碘率和T3、T4水平呈现“分离曲线”，最常见于()
A甲亢B甲减C甲状腺腺瘤D亚急性甲状腺炎E甲状腺囊肿18对可疑糖尿病患者最有诊断价值的检查是()
A空腹血糖B餐后2小时尿糖C口服糖耐量试验D糖化血红蛋白测定E果糖胺测定。192型糖尿病的主要死亡原因()
A酮症酸中毒B感染C大血管病变D神经病变E糖尿病足20酮体是指()
A丙酮+乳酸B丙酮+丙酮酸+丙烯酸C丙酮+乙酰乙酸+β羟丁酸D丙酮+醋酸+草酰乙酸E丙酮+醋酸+乳酸
21男，62岁，糖尿病注射预混胰岛素，既往血糖控制良好，近一周夜间经常感心慌出汗，晨起血糖11.5mmol/L，治疗方案正确的是（）A.增加晚餐前胰岛素剂量B.减少晚餐前胰岛素剂量C.不用处理D.夜间加餐
E.停止胰岛素注射
22与继发性肾上腺皮质功能减退症相比较,原发性肾上腺皮质功能减退症较特征的表现是（）A厌食B体重减轻C低血压D色素沉着E无力
23鉴别原发和继发肾上腺皮质功能减退症的要点是（）A.ACTH兴奋试验B.尿皮质醇水平C.胰岛素低血糖试验D.血皮质醇基础值测定E.CRH刺激试验24Addison’s病糖皮质激素替代治疗时宜模仿激素分泌的生理周期，应在清晨睡醒时口服全日量的：（）A：1/5B：2/3C：1/3D：1/2E：2/5
25.腺垂体功能减退症时一般腺垂体组织破坏多少时临床才出现症状（）
A.10%B.25%C.50%D.75%E.90%
26治疗腺垂体功能减退症应用靶腺激素替代治疗,首先应补充（）
A.左旋甲状腺素或干甲状腺片B.氢化可的松或泼尼松C.炔雌醇D.丙酸睾酮E.黄体酮
27垂体危象不正确的是（）
A.高热B.低温C.低血压D.水中毒E.高血糖
28垂体危象处理不正确的是（）A.静推50%葡萄糖
B.静点50-100mg氢化可的松C.使用抗生素控制感染D.给与大剂量甲状腺激素E.保温
29Cushing综合征，病因中最常见的是（）A、异位ACTH综合征B、肾上腺皮质腺瘤C、肾上腺皮质腺癌
D、双侧肾上腺大小结节性增生E、CuShing病
3035岁妇女肥胖，紫纹（）血浆皮质醇20g/dl（正常6-16g/dl）为了明确诊断应首选下列哪项检查（）A、测定血浆ACTHB、肾上腺CT扫描C、垂体核磁共振D、OGTT试验
E、小剂量地塞咪松抑制试验简答题
1什么是Whipple（低血糖）三联征？2OGTT试验的具体做法？3什么是Somogyi效应？
4胰岛素治疗后，患者晨间空腹血糖偏高，可能的原因有哪些？5低血糖发作的处理？
问答题
1常见继发性高血压的原因？2甲亢危象的处理？
3糖尿病慢性并发症有哪些？4简述肾上腺危象抢救要点？5糖尿病肾病如何分期？
二、参考答案名词解释
1Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
2Cushing综合征：各种病因造成糖皮质激素过多所导致病症的总称。3LADA：成人隐匿性自身免疫糖尿病。4妊娠期糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。
5低T3综合征：是非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征，它反应了机体内分泌系统对疾病的反应。填空题
13.0mmol/L。285，80。
3饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。4乙酰乙酸、丙酮和B羟丁酸。5高峰前移。
6肾上腺糖皮质激素、醛固酮系统。7增加，静脉用药。
8糖皮质激素，甲状腺激素，肾上腺危象。9低血糖。10ACTH。选择题
1A；2C；3B；4B；5B；6E；7B；8E；9A；10B；11B；12B；13E；14E；15C；1621B；22D；23A；24B；25C；26简答题略问答题略
E；17D；18C；19C；20C；B；27E；28D；29E；30E；
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