09级毕业生实习总结座谈会内容参考
09级毕业生实习总结座谈会内容参考
1、你对实习、毕业论文活动运行的总体看法？
2、你认为实习的时间安排是否符合就业需求，你有什么好的建议？3、结合实习，你认为学院在今后的校企合作方面应该注意什么吗？4、请简述你实习所在的企业对我院学生的总体评价，他们对学院办学方向有什么要求或建议？
5、结合专业请简述你在实习中的感受和领悟？
6、通过你的实习感悟，你认为我院学生在今后的定岗实习中应该注意什么问题？
7、实习中企业对我们的整体素质的要求有哪些？结合我们专业培养方案中的“知识结构”、“能力结构”和“素质结构”等要求谈谈你的看法？
8、职业能力的构成包含专业能力、方法能力和社会能力等多方面，结合实习，请谈谈你的认识
座谈时间安排在5月8日下午，地点为学院二楼会议室及参会人员由学院具体通知，两个系根据专业和参会学生情况，有重点、有分工地对上述问题进行座谈。
二一二年五月四日
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简明实习内容参考：呼吸系统疾病
慢性支气管炎
由感染及非感染因素引起气管支气管粘膜及周围慢性非特异性炎症，临
床上以慢性反复咳嗽、咳痰为主要症状，其可继发肺气肿，肺心病。一、临床特点：
起病缓慢，隐袭，常因受凉、感冒反复发作，主要症状为：咳，痰，喘，炎。体征：早期可无异常体征及呼吸音增粗，合并感染时有干、湿罗音，哮鸣音1.辅助检查：血常规，痰检、X线、肺功能二、诊断标准：
1.慢性和反复发作性咳嗽，咳痰，每年至少持续连续3个月，
并连续2年或2年以上，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（X线、肺功能异常）,也可诊断
2.除外其他心肺疾病：见鉴别诊断3.分型：单纯型、喘息型4.分期：急性发作期、缓解期四、鉴别诊断：
①肺结核慢性支气管炎
年龄青壮年老年，40－50岁以上病史结核接触史长期抽烟、呼吸病史
症状结核中毒症状，多，早、晚、寒冷，咯血少见咳嗽无时间性，多咯血
体征锁骨上下、肩胛区湿性罗音两肺底湿性罗音、干罗音X线不同结核类型表现不一肺纹理增粗、絮乱痰培养抗酸酐菌其他菌种
治疗抗痨治疗止咳、化痰、平喘、抗感染
②肺癌
两者多见于老年人，且常有长期抽烟史，但肺癌咳嗽与气候无关，症状：刺激性咳嗽，痰中带血丝，气喘逐渐加重，一般解痉平喘无效。体检：听到固定的哮鸣音，吸气时更明显。X线：肿块阴影。痰检查：找到癌细胞五、治疗
急性发作期：一般治疗，控制感染，化痰，解痉，平喘缓解期：增加机体免疫力，防止急性发作及肺功能恶化。
阻塞性肺气肿
一、概述：指小气道阻塞基础上，终末支气管底远端气腔过度充
气，持续膨胀，结构破坏，肺组织以弹性回缩力下降及肺容积增大。
二、临床表现：
1.症状：原发病的表现，并出现逐渐加重的呼吸困难，持久的
气促是肺气肿的重要症状2.体检：呼气性呼吸困难，桶状胸，肋间隙增宽，过清音，肺下界下移及移动度度减少，呼吸音弱。
呼衰：神志改变，紫绀肺部、心脏的表现
3.辅助检查：
①X线：肺野透亮度增高，膈下移，膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱②肺功能检查：最大通气量⑵缩唇呼吸⑶医疗体育⑷家庭氧疗
慢性肺原性心脏病
是由于支气管、肺、胸廓及肺血管疾病引起肺动脉高压，右心室肥大扩张，右心衰的一类疾病。发病机制：
肺动脉高压的形成：此为肺心病发生、发展的重要病理基础
1．解剖因素：慢支及周围炎症→肺小动脉受累→血管狭窄、闭
塞＞肺循环阻力↓
肺气肿→肺泡毛细血管网受压及破损→肺血管床↓
2.功能因素：缺氧导致肺血管痉挛引起肺动脉高压3.血容量增多及血液粘稠度↑右心功能不全：
一、临床表现：㈠心肺功能代偿期
1.原发病的表现
2.右室肥大的表现：剑突下见心尖搏动及三尖瓣区可闻及收缩
期杂音
㈡心肺功能失代偿期：最常见的诱因是感染，不适当使用镇静剂呼吸衰竭：胸闷、气促、乏力、紫绀、中枢、肺性脑病心力衰竭：右心衰竭多见
其他：肝肾功能受损、DIC、出血、休克、电解质絮乱㈢辅检：血常规，痰培养+药敏，血气分析血气分析：PH、PACO2↑、PAO2↓X线（有以下一项可诊断）右下肺动脉干≥15MM
右下肺动脉干/气管横径≥1.07
动态观察较原右下肺动脉干增宽2MM以上肺动脉段突出或其高度≥3MM中心肺动脉扩张，外周的分支浅显圆锥部显著凸出，或锥高≥7MM右室增大：
EKG主要改变：电轴右偏，额面平均电轴≥90°
右心房增大：肺型P波（P波高尖，其振幅≥0.25MM）
右心室增大：心脏重度顺钟向转位（V5R/S≤1、V1R/S≥1），RV1+SV5≥1.05
V1~V3呈QS、QR、QR（需与心梗区别）
其他：肢体导联低电压，右束支传导阻滞（V1成RSR、I、II、V5见S波明显粗钝）
UCG：右心室肥大，肺A扩张等诊断标准：
（1）呼吸系统原发病存在：病史、病症、PE、辅检（2）肺动脉高压及右心室肥大并/或右心衰排除其他心脏病对心肺功能做出判断鉴别诊断：
1.肺心病冠心病病史慢性咳、痰、喘等高血压、高血脂、高血糖，心绞
痛、心梗，心衰右心室肥大、右心衰左室肥大伴左心衰、心绞痛
呼吸感染时明显情绪、活动、劳累
体征剑突下搏动及三尖瓣区S3、S4、AI、心律失常收缩期杂音，右心衰体征
X线右下肺动脉干扩张，右室增大左室大或全心大，主动脉迂曲EKG肺性P波，ST-T改变，心肌酶右室高电压及电轴右偏等心律失常以早搏多见，改善通气、室早、传导阻滞、改善心脏供血时改善
及控制感染后可改善
血气分析异常多正常2.肺心病+冠心病
⑴长期高血压、典型心绞痛及心梗史
⑵有左心室肥大，心律失常持久，控制感染、吸氧无改善，心率较慢，特别肺心合并感染，
低O2明显时，主动脉瓣区可闻及收缩期杂音。
⑶有心梗病态心电图：肺型P波而QRS波电轴正常或左偏或左束支传导阻滞,⑷X线:心脏外形主动脉型心为主,(左心室增大,主动脉延长迂曲),五、治疗：
㈠缓解期：治疗原发病，预防呼吸道感染，提高机体抵抗力。㈡发作期
1．呼吸衰竭治疗（详见下节）
2．心衰：在有效控制感染，改变肺通气，纠正呼衰情况下，心衰常能纠正，但心衰重者则应强心、利尿治疗。1.利尿剂。
原则：小剂量，间断，；联合用（防低K+）。例：HCT、安体舒通或氨苯喋啶，间断3-4天2.扩血管
①立其丁10-20mg+5％GS500ml或加用肝素②硝普纳（注意事项：避光，慢速等）③硝酸甘油3.强心剂
肺心病的心肌由于缺氧，感染及肺动脉高压引起损害，对洋地黄类强心剂敏
感，较易中毒
⑴使用原则：（1）小剂量，常用剂量的1/2-2/3；（2）选用速效类：西地
0.2mg-0.4mgiv或者地高辛0.15mgqd口服
⑵运用指征：（1）呼衰纠正，心衰仍存；（2）其他药纠正心衰疗效不好；
（3）伴有左心衰（4）伴有室上速⑶注意事项：
1.坚持小剂量，快速型用药原则
2.预防或纠正电解质紊乱，尤其低钾时3.注意纠正缺氧及控制感染
4.不宜用心衰减慢做为洋地黄疗效指标
3.纠正心律失常：祛除病因，控制感染、低氧、高碳酸、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒等，上述处理仍无效，可选用相应的药物4.纠正电解质、酸碱平衡紊乱5.肺性脑病的治疗
1．纠正呼衰为抢救肺性脑病的重要措施
2.控制脑水肿，降低颅内压：脱水剂、降低颅内压（但应防止脱水剂引起的
血液浓缩，循环衰竭、电解质、酸碱平衡紊乱）
3.激素：氢化可的松200-300mg/d或地塞米松20-35mg*3-5d
呼吸衰竭
一、概述：由于各种原因引起肺通气及换气功能障碍，导致缺氧或二氧化
碳潴留，PaO250mmhg（6.67kpa）的一组临床综合征。发病机制：
1.通气不足，通气量减少
2.通气/血流比例失衡（正常0.8）：0.8为死腔样通气，即
使两者比例正常，也可有PaO2↓、而PaCO2无明显影响
3.肺弥撒障碍：广泛肺疾病，使O2弥撒↓，PaCO2↑，（因为CO2弥撒
能力为O2的20倍）
4.氧耗量增加：肺胸疾病引起呼吸功能障碍可使呼吸深度及频率增加，呼吸
功耗↑
二、临床表现：呼吸系统：
1.呼吸困难是最早表现：表现呼吸急促，频率，端坐呼吸，耸肩，点头等当PaCO2↑，中枢抑制时呼吸浅，慢。呼衰→脑水肿→呼吸节律异常（潮式呼吸）
2.紫绀：还原型Hb→或SaO2>85%时，唇、甲床、口腔粘膜紫绀3.神经精神症状：
早期：头晕、头痛、定向力、记忆力↓，重时抽搐，嗜睡昏迷，并可神经病理
体征。
PaCO2增高：睡眠规律改变，神志恍惚，嗜睡，昏迷，颅内高压症候群4.心血管系：HR↑、HP↑，肺动脉压力↑（P2亢进），心律失常。
PaCO2↑→浅表静脉扩张→皮肤温暖、多汗。
5.消化系统：早期可食欲不振，恶心，上腹部饱胀，6.血液系统：RBC代偿↑，DIC、7.肝肾等器官受损
8.酸碱平衡失调，电解质紊乱：呼酸、呼酸+代碱、+代酸，单纯代碱，呼
碱（少见）
三、诊断标准：
1.原有慢性肺胸疾病，尤其是COPD、肺心、且多有新近感染2.呼衰的临床特点：呼吸困难，发绀，多汗，HR↑，意识障碍等3.血气分析：PaO250mmhg。
4.除外其他原因（脑血管疾病、感染、中毒脑等）所引起的精神症状，可诊
断肺性脑病，为重症呼衰的表现四、治疗：
原则：纠正缺氧，改善通气，治疗酸碱平衡电解质紊乱，消除诱因，防治并
发症。
1.控制性氧疗
II型：持续低流量吸氧，1-2L/分，FiO225-30％
I型：吸入氧浓度可相对↑，当PaO2到65mmhg时可纠正缺O22.畅通气道
3.促进二氧化碳排除：畅通气道+呼吸兴奋剂以改善呼吸状态，增加肺通气，
排除CO2，同时可促进神志恢复，提高咳嗽反射，改善排痰。4.机械通气:
①经上述治疗无效，且病情加重，PaO29.3-10.6kpa（70-80mmhg）
②病情严重，有意识障碍，咳嗽无力，有严重低氧血症及高碳酸血症并有
呼酸者。
方法：简易呼吸囊，人工呼吸机等。5.纠正水电解质、酸碱失衡。呼酸：改善通气，PH97%，但贫血者，SaO2为100%时，仍有缺O2)SaO2：50%75%8085909597PaCO2:26.6%4050556080100动静脉血PaO2相差60mmhg，PCO2相差6mmhg
2.酸血症：PH↓、PaO2↓、PaCO2↑、T↑→氧离曲线右移，呼吸深快碱血症：PH↑、PaO2↓、PaCO2↓、T↑→氧离曲线左移，呼吸浅慢3.PH＝1/【H+】
在PH7.1-7.5内，PH与【H+】成负相关，即PH变化0.01，【H+】反向变化1mmol/LPH=PK+HCO3ˉ/H2CO3=PK+HCO3ˉ/PaCO2*0.034.①PH由原发性变化决定
E.G.：PH7.34，PCO228，HCO3ˉ15mmol/L→原发病为代酸
②PH明显异常，PaCO2与HCO3ˉ成相反反向变化，肯定为混合性酸碱平衡紊
乱PH7.20，a↑，HCO3ˉ20↓→呼酸+代酸
③PH可↑、↓或不变，而PaCO2与HCO3ˉ相同反向变化，可能为单纯性，也
可混合性酸碱絮乱。
5.具体血气分析方法（以PH7.32，PaCO230mmhg，HCO3ˉ15mmol/L为例）首先判断此报告单的可靠性
【H+】＝24*PACO2/HCO3ˉ
PH7.32,较7.4（标准值）下降0.08，则【H+】上升8MMOL/L即此时【H+】＝40+8＝48
而由此公式计算【H+】＝24*30/15＝48所以此化验单可靠
找出原发性变化，（根据上面4所讲的，即由PH决定），例子所示PH偏酸，原发性变化为代酸
分清单纯性或混合性改变
原发性变化PACO2HCO3ˉ预计代酸公式代酸↓↓↓PACO2＝1.5*【HCO3ˉ】＋8±2代碱↑↑↑PACO2＝40＋0.9*【HCO3ˉ】±5呼酸↑↑↑HCO3ˉ＝24＋0.35*PACO2±5.58呼碱↓↓↓HCO3ˉ＝24＋0.5*PACO2±2.5将上述值代入代酸公式，
【PACO2】＝1.5*15＋8±2＝30.5±2＝28.5-32.5上述PACO2为30，在此预计范围故此酸中毒为单纯性代酸结合临床
肺炎一、概述：
分类：
解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎、肺段性肺炎病因分类：｛感染性因素：细菌性因素，病毒性肺炎、支原体肺炎非感染性肺炎：化学性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺炎、结缔组织肺炎患病环境分类：社区获得性肺炎，医院获得性肺炎。
二、肺炎球菌肺炎：最常见的细菌性肺炎，多在抵抗力下降时发病，好发于青壮年男性和冬春季，
临床特点：起病急，高热寒战，胸痛、胸闷，咳嗽，咳铁锈色痰等。体征：
轻者：无或少许阳性体征
典型：高热面容，皮肤干燥，可有鼻唇部单纯性疱疹。
重者：呼吸困难，发绀，肺实变（患侧呼吸动度↓），语音震颤↑，叩浊音及
病理性支气管呼吸音，散在的干、湿罗音，部分胸腔摩擦音。辅助检查：血常规，痰涂片、培养，血气分析，
X线：早期：肺纹理增多，可见淡薄阴影；实变期：大片均匀的密度增高阴影，
边界清，其间可见支气管气道征（此典型征象少见）；消散期：散在的大小片状阴影→条索状阴影。3-4周阴影吸收。
并发症：中毒性肺炎：常见，且多表现休克，无肺炎典型症状，应小心。胸膜炎，脓胸，中毒性心肌炎，偶见脑炎，化脓性心包炎等。
诊断：存在诱因；临床症状；X线见段、叶性均匀一致的大片状密度增高阴影
结合血常规、痰检查结果综合综合诊断。鉴别诊断：
1.肺结核（干酪性肺炎）肺癌肺炎
年龄青壮年40岁以上老年人青壮年男性
病史结核接触史长期抽烟史感冒、受凉、劳累等症状中毒、咯血常见刺激性咳嗽，咯痰寒战高热，铁锈色痰或血痰
血丝痰，多无发热有则多不高
体征在锁骨上区类似肺炎局部固定哮鸣音急性病容病变
病程>1个月漫长7-12天，自行消散X线肺尖、上肺，团块状阴影，下肺炎、炎性阴影
常可见空洞，其他肺边缘切迹或毛刺野内卫星病灶
痰抗酸杆菌癌细胞肺炎球菌细胞诊疗抗痨无效抗菌有效
2.肺脓肿早期症状及X线与肺炎相似，但：病程中均出现大量脓臭痰异常伴咯血，肺内可见空腔，液平，病程长，完全吸收>6周3.各型肺炎的区别4.胸痛，腹痛的区别治疗：
一般措施及对症治疗：休息，营养，止咳，退热等抗菌素治疗：
休克型肺炎的治疗：
⑴加强各种监护、护理，抬高床脚，保暖，吸氧，监测BP，HR，酸碱、电解质
⑵补充血容量：⑶纠正酸中毒
⑷应用血管活性药物抗生素糖皮质激素
注意心肾功能，ARDS，DIC等
支气管哮喘
一、概述
外源性哮喘、内源性哮喘（感染、经空气）
机理：1.外源性哮喘为I型变态反应，少数为II型（IgE介导）：
2.内源性哮喘由遗传或后天因素致病人气道反应过度↑→副交感↑GTP→
CGMP→哮喘。交感↑ATP→CAMP(止)CGMP/CAMP比值调控哮喘的发作
二、临床特点：㈠、外源性哮喘
春秋季发病多，病前有过敏原接触食，缓解期一切如常前驱期：鼻、眼睑发痒，流清涕，打喷嚏等
典型发作期：发作性、呼气性呼吸困难最突出，伴哮鸣，可烦躁，不能平卧，
干咳等
缓解期：咳出较多粘痰，发作即停止
PE：两肺布满哮鸣音，呼气末明显，合并感染可有湿罗音，发作时胸部扣诊可
过清音，肺底下降。伴HR↑，紫绀，大汗。
㈡、内源性哮喘
是最常见于感染性哮喘：咳嗽，咳痰，逐渐出现呼气性呼吸困难，感染控制哮喘咳缓解，但不易彻底，发作期较长。PE：两肺可闻及哮鸣音及干性罗音。㈢、混合性哮喘：成年多见，无季节性，症状重，不典型，疗效差㈣、哮喘持续状态：严重哮喘发作，因一般支扩剂无效，持续24小时仍不能缓解者。
1.诱发因素：（1）呼吸道感染未控制（2）致敏原持续存在（3）严重缺O2及CO2潴留及酸中毒（4）严重脱水，痰液粘稠（5）激素减量不适或撤药或应激状态（6）严重的并发症：气胸，纵隔气肿，心肺衰竭
2.临床表现：辅助肌参与呼吸，紫绀，大汗淋漓，脱水，窒息感，烦躁，HR↑，Bp↓，多嗜睡，昏迷。PE：哮鸣音可明显↑，痰可明显减少或消失
当患者神志模糊，HR>130次/分，奇脉，哮鸣音弱或消失，或伴气胸，纵隔气肿等现象，提示病情危重。
㈤、辅助检查：血常规及痰化验：
肺功能：EFV1，PEER（最大呼气流速），可判断病情，预后，疗效血气分析：PaO2↑，PaCO2↓（轻），PaO2↓，PaCO2↑（重）X线及致敏原皮肤试验：三、诊断标准：、
1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，
2．发作时双肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解
4．除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽，
5．临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：（1）支气管激发试验或运动试验阳性。（2）支气务舒张试验阳性，（3）昼夜PEP变异率>/=20%.符合1-4条或4-5条者，可以诊断。四、鉴别诊断：
支气管哮喘心源性哮喘年龄40以下，常见青少年，儿童40岁以上
病因过敏因素，也可有精神因素高血压、冠心等引起左心衰、肺淤
血病史反复发作史，过敏史心脏病、高血压史症状多于冬春季发作，发作前烦躁不安，端坐呼吸
可有先兆，以阵发性呼气性呼吸困难大汗淋漓，咳大量粉红色泡
沫痰
为特点，间歇期一切如常。患者多被迫坐位，两肩耸起，出
冷汗。
体征两肺广布哮鸣音，慢性两肺底布满湿性罗音，肺气肿征不明显
肺气肿，一般无心脏体征有高血压，左心扩大，S3、S4，杂
音，奔马律
X线全肺透亮度↑，心脏一般无变化肺淤血现象，左心扩大。
晚期可有右心室大
治疗可用肾上腺素，氨茶碱，异丙肾等可用吗啡，洋地黄，禁用吗啡，杜冷丁禁用肾上腺类药物五、治疗：原则为去除病因及诱因，控制发作，预防复发。㈥、支气管扩张剂1.氨茶碱2.喘定3.肾上腺素
4.Β2受体激动剂
5.激素适应征：重症或哮喘持续状态，慢性哮喘上述药无效，哮喘患者处于
应激状态，特别是以往用过激素者。注意事项：
1.早期用，注意药物副作用
2.激素同时合用Β2受体激动剂或茶碱3.急性严重发作，剂量宜足量
4.减轻激素对丘脑－垂体－肾上腺轴的影响①短效，短疗程②间日或顿服
③激素用药久者，在应激状态下应加大剂量④根据用药时间，调整撤药速度6.抗胆碱药7.钙阻滞剂
其他：化痰，抗感染，去除病因，诱因，特异性、非特异性脱敏疗法→抑制变态反应；酮替芬、色苷酸钠。㈦、哮喘持续状态的治疗：
吸氧、支气管扩张剂联合应用，祛痰，电解质、酸碱平衡紊乱，选择有效抗生素，防止并发症，机械通气。
肺结核
概述：由于结核杆菌侵入肺泡，引起肺组织渗出、实变、增殖性变化，以青少年多见。结核杆菌，尤人型的结核杆菌发病最多，结核杆菌的菌体成分是致病性的物质基础（类脂质、蛋白质、麦芽糖）
㈠发病机制：结核杆菌（排菌的肺结核患者）→人体→免疫反应非特异性反应：结核感染，原发性肺结核
特异性反应：PCELL致敏→淋巴因子→吞噬CELL聚集、分化
→结核结节
变态反应（IV型）：抗原作用→结核中毒症状→肺结核外表现
或阴性
㈡病理:渗出性病变：肺结核的早期及恶化阶段，此时菌量大，毒力强，吸收
机体免疫力低→浆液纤维渗出、N、M→变质性病变→干酪性坏死→结核空洞
增殖性病变经支气管传播干酪性肺炎
↓新的病灶（其他组织）周围形成纤维包膜
增殖性病变：机体免疫力>变态反应→结核结节㈢肺结核的播撒途径：
支气管播撒：干酪性肺炎，支气管内膜结核经淋巴结播撒：结核性胸膜炎血行传播：
直接播撒：向邻近的肺组织或胸膜直接蔓延临床表现：略
肺结核的诊断要点：一、诊断方法：
1．肺结核症状：一般无特异性，但明确症状的发展过程寻结核病的诊断有重要参考意义。
诊断治疗过程：确定患者是新发现病例或是已婚发现病例。应记录首次诊断情况特别是痰菌、用药品种、药量和时间及坚持规律用药等情况。肺结核接触史。
2．影像检查：胸片是诊断肺结核的重要方法。3．痰细菌学检查：要诊断中有极重要的意义。
4．支纤镜检查：支气管内膜结核和淋巴结支气管瘘瘘诊断。5．结核菌素试验：用于检测结核分支杆菌感染。二、肺结核的诊断程序：1．可疑患者的筛选选2．是否肺结核？3．有无活动？4．是否排菌/
三、肺结核分类标准和诊断要点：参考有关国家标准1．原发型肺结核：多见于儿童，胸片呈哑铃型阴影。
2．血行播散型肺结核：胸片呈大小不等，密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结共存。
3．继发型肺结核：分为（1）浸润性肺结核，（2）空洞性肺结核，（3）结核球，（4）干酪性肺炎，（5）纤维空洞性肺结核，4．结核性胸膜炎5．其它肺外结核
四、肺结核的记录方式：按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。
五、鉴别诊断：与肺炎，COPD，支扩，肺癌，肺脓肿，纵膈和肺门疾病，及其它发热性疾病鉴别。
六、结核病的化学治疗：原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两阶段。
常用药物：INH，RFP，SM，PZA，EMB，PAS等。常用方案：2HRZE/4HR，2H3R3Z3E3/4H3R3等。
结核性胸膜炎一、概述：
发病条件：结核菌侵入胸膜腔，胸膜对结核及代谢产物层高度过敏反应入侵途径：淋巴道、血行播散、直接入侵病理：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎二、临床表现㈠、症状及体征
1.结核性干性胸膜炎：轻者无症状或症状轻微。
症状：中毒症状，胸痛，（针刺样，随呼吸、咳嗽加重，如膈胸膜受累，则可有局部疼痛及上肢、肩背疼痛）。体征：单侧呼吸运动减弱，呼吸音减弱，并可闻粗糙胸膜摩擦音。
2.结核性渗出性胸膜炎：中毒症状，胸痛减轻或消失，产生呼吸困难，重者紫绀，端坐呼吸。体征：积液少时可无阳性体征，中量以上有典型胸积液体征。3.结核性脓胸：
形成原因：（1）肺结核空洞或胸膜下干酪性坏死灶液化侵入胸膜腔，（2）
椎旁寒性脓肿直接扩散，（3）渗出液长期不吸收
症状：明显中毒症状（畏寒发热，衰弱），干咳，胸痛，胸闷，气急
体征：同渗出性胸膜炎；慢性者还有贫血，消瘦，胸廓塌陷，肋间变窄，气
管移向患侧三.辅助检查：1．X线：
干性结核性胸膜炎：轻或局限无异常发现，纤维沉积物：患侧透亮度↓，肺的
呼吸运动及膈运动减弱渗出性胸膜炎：
少量：（200-300ML），肋膈角变钝
典型：两中下肺可见片状、密度增高、均匀的阴影，其上缘外高内低，凹面向
上的弧形曲线
其他：叶间积液，肺底积液，包裹性积液，液气胸2．胸液检查：
渗出液：比重>1.018，草黄色，黄色，血性，蛋白定性（+），PR2.5-3.0G/DL，LDH活性>200IU,胸水LDH/血LDH>0.06，胸液溶菌酶>80UG/ML，胸/血>1.0
有核细胞（淋巴细胞为主）>100-10000/MM3胸液PPD阳性
3．胸膜活检：活检物送病理，结核菌培养4．OT（阳性强阳性）
5．血常规：WBC轻升高，ESR↑四．诊断要点：
1．确定有否胸积液？2．漏出液或渗出液？3．病因？五．鉴别诊断
1.非结核性炎性积液：急性细菌性胸膜炎：全身中毒症状，积液特点：WBC>5000/mm3，N↑，细菌培养。2.癌性积液：支气管肺癌，乳腺癌
血性，RBC>10万/m3，LDH>500IU/dl，CEA>10-20ng/ml,CEA/血CEA>1，胸液中找到癌细胞
其他检查发现原发病灶
（1）淋巴瘤：原发病表现。胸液找到淋巴瘤细胞。胸膜及肿大淋巴结活检（2）胸膜间皮瘤：胸液粘稠，胸痛剧烈，胸液间皮细胞↑，胸液透明质酸酶浓度>0.8MG/L
（3）SLE，过敏性胸膜炎六．治疗
1.一般措施，对症2.抗结核治疗
3.胸穿抽液：目的：改善结核中毒症状及胸液压迫症状，防止纤维蛋白沉积引起的胸膜粘连及呼吸功能↓1.每次4.激素治疗：必须在有效抗痨基础上，作用：减轻结核中毒症状，促进胸液吸收，减少胸膜粘连增厚
支气管肺癌一、分类：
解剖部位：中心型肺癌、周围型肺癌、细支气管－肺泡癌肺上沟瘤，隐性肺癌（痰中癌细胞，无临床表现）
生长方式：病理类型二、临床特点：
㈠、临床表现：
全身：低-中热，进行性消瘦，晚期恶液质
呼吸系统：刺激性干咳，咳血丝痰，血性痰或咯血（不规则间断），肺泡细胞癌咳大量黏液泡沫痰，顽固性胸痛，胸闷、气急，局限性哮鸣音，肺不张表现，顽固性胸腔积液，反复固定部位时肺炎
转移：浅表淋巴结肿大，尤锁骨上淋巴结；上腔静脉阻塞综合征，声嘶，脑、
心、胸膜、肾等转移
非转移肺外表现（副癌综合征）：
异位内分泌综合征，杵状指及骨关节肥大，神经肌肉皮肤改变，凝血系统异常㈡、辅助检查
1.X线：直接征象（团块），间接征象（阻塞性肺炎，肺不张+肺门团块影）,转移征象
2.痰液脱落细胞检查：3.支纤镜检查：4.活检
三、诊断要点:
早期诊断。40岁以上长期抽烟者，出现下列情况，应警惕肺癌：（1）刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效。（2）原有慢性呼吸道疾病而咳嗽性质改变者；
（3）持续或反复痰中带血，而无其它原因可解释者；（4）反复发作的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎；（5）原因不明的肺脓肿；
（6）原因不明的四肢关节痛及及杵状指（趾）；（7）X线片上有局限性肺气肿或段、叶性肺不张；（8）弧立性圆形病灶和单侧肺门增大者；
（9）原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；（10）无中毒症状的胸积液，尤其是血性、进行性加重者。1.组织类型诊断
鳞癌：发生率高，老年男性多见，中心型，生长慢，转移晚，手术机会多，放疗差。
腺癌：女性多，周围型多见，转移早，但易早发现，手术机会多
小细胞未分化癌：发生率高，发病率最年轻，恶性度高，易出现副癌综合征，对放疗、化疗敏感。
大细胞癌：较上者恶性度低，转移晚，手术机会多
细支气管－肺泡癌：少2.病理分期四、治疗
原则：手术切除为首选和放疗、化疗，相当多的综合疗法手术：鳞癌>腺癌>小细胞癌放疗：小细胞癌>鳞癌>腺癌化疗：小细胞癌>鳞癌>腺癌预后：鳞>腺>小细胞癌
气胸
正常胸膜腔内一个密闭的腔隙，不含气体，任何原因造成的腔内积气，则称为气胸。临床上自发性气胸多见。一、病因：
自发性气胸：①（慢性肺疾病：慢支、肺气肿、支气管哮喘）+诱因
②继发性气胸：继发于肺部破坏性病变（肺炎、肺Ca）③特发性气胸：为先天性胸膜下肺大泡破坏所致
创伤性气胸：外伤、挤压伤等
医源性气胸：医疗中各种操作过程中出现人工气胸：为诊治目的其他：自发性食管破裂
二、诱因：寒流和降温，呼吸系统感染、特别示有慢性肺疾病的患者，气
道和肺内压骤增
三、临床类型：根据胸膜裂口情况和胸膜腔压力不同
破裂口胸膜腔压预后
闭合性气胸：小，积气少，多负压，自行吸收
当受压缩时破裂口抽气后压力不再升高穿刺，好自行闭合
交通性气胸：大，且持续与气在“0”位上波动，穿刺闭式
管交通，气体可抽气后可负压，持续引流较差自由进出胸膜腔数分钟，又升至“0”位
张力性气胸：破裂口形成活瓣，压力多呈较高正压，紧急排气，
吸气时开放，呼快速抽气降为负压，预后差吸时关闭，气体很快正压只进不出
普通型、局限型、多房型、液气胸：四、临床表现
取决于气胸类型，发展速度、肺压缩情况和原有肺疾病。
1.典型自发性气胸：胸痛、胸闷、气促、刺激性咳嗽
2.张力性气胸：剧烈胸痛，多向肩背及前臂放射，严重的呼吸
困难，端坐呼吸，紫绀，大汗，血压下降，循环衰竭
3.如裂口小，积气少，原无肺疾病者，可无症状，轻胸闷，X线时才发现。体查：略
并发症：胸积液，胸膜支气管瘘、脓气胸、血气胸、纵隔气肿辅助检查：X线检查
典型液气胸：少量积气注意肺尖，局限性及多房性气胸应转动体位观察，且局限性应与肺大泡区别
典型者诊断易，但对于慢支肺气肿，支气管发作者，因已有肺部过度充气及呼吸困难，体征不明，易误诊。鉴别：
⑴肺部体征如语颤减弱，呼吸音低，过清音均为双侧性
⑵全胸为双气相呼吸困难及吸气相抽风箱声，后者叫呼气相呼吸困难及吸气相
哮鸣音⑶X线
⑷诊断性穿刺，常规抗炎等治疗无效鉴别诊断：肺大泡、肺栓塞、心梗等治疗：
1．病因及对症：半卧位休息，止咳，镇静，通便，抗炎2．根据临床类型采取不同措施⑴闭合性气胸
A.肺压缩20％，有症状者，则用人工气胸箱的大注射针筒反复大量抽气，余下少量气体可自行吸收
⑵张力性气胸：紧急排气：简易措施，气胸箱便测压边抽气，用负管胸条抽气，进一步行胸腔闭式引流
⑶交通性气胸：气胸箱，闭式引流闭式引流：
部位：腋前线4-5，腋中线6肋间简述步骤
拔管指征：症状缓解，引流管无气泡，X线示肺复张夹管24-48h，X线示复张良好，无症状加重者持续负压吸引适应症：
闭式引流2－3天肺不能复张，可加此项，（产生低中负压），压力过高损伤肺组织而引起复张性肺水肿。
持续吸引12h如不复张，者查因，复张后再吸引24－36h，夹管24－48h观察。上述处理仍肺不张，短期内反复发生气胸，胸膜支气管瘘者以及巨大肺大泡者，
应手术治疗。
不宜手术者3．并发症的治疗
㈠纵隔气肿：严重的并发症，多见于张力性气胸。临床表现：颈部、前胸皮下气肿，甚至延及头面，腹部、全身有典型的握雪感，严重者呼吸，循环衰竭（纵隔空气填塞综合征）hamman征轻者：休息及对症，气体自行吸收重者：胸骨上窝横行切口，引流排气。
㈡脓气胸及血气胸：前者：彻底引流，抗炎，慢性者手术。后者：出血少，随肺复张出血，大量者手术
肺脓肿
概述：肺脓肿是肺组织化脓性坏死性炎症，好发于男性青壮年，临表现为高热、胸痛、咳嗽和咳大量脓痰。㈠病因和发病机制：
吸入性肺脓肿：病原菌吸入→细支气管阻塞→远端肺小叶萎缩，缺O2，有利于厌氧菌繁殖→肺组织炎症，向四周蔓延→化脓坏死性变化。
血源性肺脓肿：皮肤和组织的化脓感染等→败血症、脓毒血症→细菌、拴子→肺
继发性肺脓肿：①肺内原有的化脓性病变；②支气管内新生物；③邻近感染的化脓性病灶；④某些化脓性倾向的原发性肺炎。临床表现：
发病前多有诱因：鼻、咽、口的感染灶或全身抵抗力下降㈠症状
全身：起病急，畏寒发热，呈驰胀热，伴多汗，乏力，头痛，纳差，神变，重者有意识障碍
呼吸系：咳嗽、咳痰（初少量黏性或粘脓痰→（1-2W）大量黄绿色脓臭痰，可达300-500ML/D，伴少到中量咯血，随大量脓痰排出，体温下降，症状改善→累及胸膜→胸痛，部分迁延成慢性肺脓肿（反复咳脓臭痰及咯血）㈡体征：深、小的病灶可无阳性体征；大、表浅则：语颤↑，叩诊浊音，呼吸音↓及湿罗音或病理性支气管呼吸音；慢性者：杵状指，贫血，消瘦辅助检查：血常规。痰：分五层（泡沫→混浊粘液→脓性坏死组织沉淀物，痰培养发现病原菌。血培养：血源性肺脓肿
X线：（1）好发部位，早期可见浓密片状阴影→团块状阴影周围伴炎性浸润→带液平的空洞→纤维条索阴影。（2）慢性者形成圆形或不规则状空洞，周围可有放射状的条索阴影。（3）血源性肺脓肿：多发性片状阴影，圆形或类圆形浓密阴影，多发性含液平的小空腔
诊断要点：（1）.高热、咳嗽，咯大量脓痰;（2）X线检查见局部浓密炎症阴影，中有空腔或气液平面。
鉴别诊断：肺炎，肺结核（见前节）；肺癌：无明显全身中毒症状，即使阻塞性肺炎则中毒症状轻，脓痰少，癌性空洞多为偏心性，内壁凹凸不平，外周有毛刺针，周围炎性浸润不明。
支气管囊肿：全身中毒轻，脓痰少，随炎症控制可显露边缘光滑，壁薄的囊肿特征
并发症：胸积液、脓胸、脓气胸、胸膜支气管瘘、化脓性心包炎、脑脓肿治疗：原则抗感染、引流及支持疗法㈠抗菌治疗：
全身疗法：首选PG，宜早期、足量，疗程长（症状消失，X线炎症吸收，空腔愈合）一般8-12W，含用灭滴灵；血源性肺脓肿：多为金葡，选用新青霉素、第二代头孢、万古霉素
局部疗法：可经环甲膜穿刺或支纤镜下给药；对肺边缘形成胸膜粘连的较大脓腔，可经皮穿刺直接脓腔内注药
引流：体位：按脓肿位置引流每天2-3次，每次15-25-0分钟上叶后段、下叶背段：侧俯卧头低位基底段：头低脚高俯卧
尽可使脓肿置于高位并轻拍背部，有利于引流同时给予化痰，雾化措施，促痰稀薄，易排出
支气管阻塞及脓腔张力高引流困难者，可行支纤镜引流支持及对症措施外科疗法
肺大咯血
自学及临床实习时的病例带教。
心血管系统疾病
心力衰竭
一、概述：（一）病因：
1.心肌病变引起心肌收缩力↓：心肌缺血、缺氧、心肌病、心肌炎等2.心室负荷过量：
压力负荷过量：左心负荷过量、右心负荷过量
容量负荷过量：左心容量负荷过量（MIorAI），右心容量负荷过量（PI，肺动脉瓣关闭不全，全身血容量↑，“甲亢、贫血”）3.回心血量不足
①机械性梗阻：心包填塞，MS，限制性心肌病②全身血容量不足：失血，失液4.心律失常（二）诱因：
感染、常见，以呼吸道和风湿活动为多体力劳累，情绪激动
急性心肌梗塞，长期心肌缺血，各种应激状态下冠脉功能不全心律失常
补液过多，药物使用不当妊娠，分娩，严重贫血，甲亢
（三）发病机制：神经、体液因素；心肌肥厚与心室壁张力呈反比；增加周围组织对氧的摄取以提高单位心排血量的供养能力，导致动静脉含氧差加大；心房内压↑→心钠素↑拮抗AII二、临床表现：㈠、早期表现
1.交感兴奋的表现：心悸、出汗、面色苍白2.重体力劳动及剧烈活动呼吸困难或心绞痛，左心衰早期可有夜间呼吸困难，
蹩醒及阵发性胸前区痛3.活动时易疲劳，倦怠
4.右心衰早期仅有上腹胀痛。
PE：舒张期奔马律，交替脉，颈静脉充盈，间质性肺水肿（肺部听诊无干湿罗
音，或仅有肺呼吸音↓）
㈡、左心衰：临床表现由肺淤血及周围脏器血供不足引起1.呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难（2）阵发性呼吸困难（3）端坐呼吸（4）
急性肺水肿
2.咳嗽及咯血：常于体力活动或夜间平卧时加重3.其他：疲倦，乏力，嗜睡等
体检：原有心脏病体征+HR↑，舒张期奔马律，交替脉，相对AI，肺底湿性罗音，右侧胸积液等
㈢、右心衰：以体循环淤血表现为主。多有胃肠、肾、中枢淤血的表现+体征㈣、全心衰：左心衰肺淤血症状减轻或不明显三、心功能分级：NYHA方案四、诊断要点：
1.急性左心衰：（1）严重心脏疾病+诱因（2）急性肺水肿表现（3）X线表
现。
2.急性右心衰：（1）急、慢性肺心病史（2）体循环淤血的表现（3）X线：
右心扩大，上下腔静脉阴影增宽，（4）M超：右心房、右心室增大。3.心衰程度的判断，通过心功能的分级4.早期心衰的诊断：⑴临床表现⑵X线：两上肺野静脉淤血扩张，（3）EKG：P波终末向量值㈡、减轻心脏负荷
1.休息：体力休息：根据心衰程度不同，轻者限制体力活动，重者卧床休息
（半卧位，腿下垂）
精神休息：环境，镇静药。合理饮食：限钠盐，轻2g/day（NaCl5g）中1g/day（2.5g）重0.5g/day（NaCl1g）2.利尿：（1）应使用控制症状的最低需要量，（2）利尿期间记录出入水量，
体重变化及随访电解质，肾功能，（3）联合应用3.血管扩张剂
适应症：①左心衰伴左室负压↑（>2.0-2.4Kpa），和周围阻力↑，伴低排血量。②高血压心脏病伴心衰
③AMI并室间隔穿孔，AI，MI禁忌症：血容量不足和严重低血压者左室流出道梗阻不宜用小动脉扩张剂
选用原则及注意事项。药物：硝酸酯类、肼苯达嗪，硝普钠，4.ACE抑制剂：5.增强心肌收缩力A.洋地黄类药物
机理：抑制Na+－K+ATP，直接或间接兴奋迷走神经，抑制肾小管对钠的重吸收，利尿作用
适应症：各种心衰，室上性心律失常心脏病伴心扩大面临手术或分娩时禁忌症：预激综合征伴房纤，II－III°AVB梗阻性心肌病，明显低血钾注药方法：西地兰、地高辛
注意事项：某些情况应减量（肾功能↓，某些病变，药物，电解质）毒性反应：消化系，神经系，循环系，各种类型心律失常，以室早常见中毒诊断：前无后有，前轻后重
心律由不规则→规则或规则→不规则心律由慢→快，由快→慢反复测血清Digaoxin浓度治疗：立即停药及停排钾利尿剂快速型：补钾、补镁苯妥英钠，利多卡因室颤者：电击除颤
心率缓慢者：Atropin，异丙肾上腺素，起搏器传导性：地高辛抗体
B.非强心甙类正性肌力药：
肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺，多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：6．钙通道拮抗剂：
急性心力衰竭
一、病因：
急性心肌收缩力↓：AMI，急性心肌炎
急性容量负荷↑：补液过多，AMI并乳头肌功能不全急性机械阻塞：高度MS，AS
急性舒张受限：急性心包渗液，积血二、诊断：
典型症状+体征+X线三、治疗
1.减少静脉回流：坐位、卧位，腿下垂
2.吸O2：高压高流量吸O2，6-8L/分，且湿化瓶内加入25-75％酒精
3.镇静及减轻心前负荷：吗啡，度冷丁，但呼吸抑制，休克，昏迷，慢性肺
炎者慎用，老年，体弱者减量4.强心剂：
西地兰0.4mg，静注（病前1周未用洋地黄），用药1-2-4h可再予0.1mg-02mg此药对重度MS而伴急性心律失常者、急性肺水肿者忌用。5.利尿：Lasix，但防止Bp↓或低K+等6.扩管：硝普钠：15UG/分，每15-30分，增加5-10UG/分，如达80UG/分，
仍无效，则每分钟增加20UG/分，最高300UG/L,且注意BP，防止硝化物中毒。硝酸甘油：先15UG/分开始，并调整速度。7.氨茶碱：
病因治疗及消除诱因。心律失常
发病机制：基本原理是冲动起源异常和冲动传导障碍㈠、冲动起源异常窦性冲动发出异常
异位冲动的形成：被动，主动触发活动
㈡、冲动传导障碍
折返激动，传导传导功能障碍，不应期的影响㈢、附加传导途径
治疗：一般治疗原则：是否治疗取决于心律失常产生的基础及性质，心律失常对血流动力学的影响及预后治疗方法：心理治疗病因治疗
药物治疗：I－IV类药
使用原则：选用疗效好，副作用小的药物，可选一种药，无效换机理不同另一类药，联合运用可增加疗效，对某些病例可行电生理检查，进行药物筛选后用药，对于缓慢性心律失常，多选用增加心肌自律性传导性的药物。机械刺激电复律
介入治疗：起搏器，射频消融，外科手术各种心律失常的听诊要点
一、早搏：基本心律间出现提早搏动，其后长间歇，S1↑，S2↓，脉搏脱落
治疗原则：对无器质性心脏病，偶发或不影响血流动力学不用治疗。频发、症状明显伴器质性心脏病，尤其心肌缺血伴频发、多源，成对，R波落在T波上的室早，短阵室速治疗。二、阵发性室上速：
HR多100-250次/分，律齐，脉搏细弱而速而阵发性室速HR150-200次/分，律轻不齐，脉细速。阵发性室上速建议按阵发性室速的治疗三、AF、AF：病因：最常见风心+MS+AF，甲亢
治疗：心衰+AF，洋地黄制剂（西地兰、洋地黄）；Β受体阻滞剂，钙离子阻滞剂；电击复律四、AVB
I°:无症状
II°：自觉心搏脱落，胸闷，心悸，重晕厥，PE：心音脱落，脉搏脱落III°：头晕，乏力，呈阿－斯综合征；PE：HR30-40次/分，S1强弱不等，有时可闻火炮音。
心室率显著缓慢，伴有明显的症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯氏综合征发作者，应予以起搏治疗。冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。分型：
（一）无症状性心肌缺血：患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电
图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
（二）心绞痛：发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足。（三）心肌梗死：由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死。
（四）缺血性心肌病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌
缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。
（五）猝死：多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所
致。
心肌梗死
临床表现：持久性的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数升高和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。可发生心律失常、休克或心力衰竭。心电图：特征性的改变为
（1）ST段抬高呈弓背向上型：起病数小时后出现，持续数日或数周，渐
回基线水平。
（2）宽而深的Q波（病理性Q波）：数小时~2日内出现，3~4日内稳定，
以后70-80%永久存在。
（3）T波改变。起病数小时内可出现异常高大两肢不对称的T波（冠状T
波），以后出现T波倒置。
心肌酶：CK，AST，LDH。cTnI/cTnT,CK-MB,
诊断要点：（1）临床表现，（2）心电图动态改变，（3）心肌酶动态改变。鉴别诊断：
1．心绞痛急性心肌梗死疼痛
部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相同，但程度更激烈诱因劳力，激动，受寒或饱食。不常有
时限短，1-5分钟或15分钟以内。长，数小时或1~2天。频率频繁发作。不频繁硝酸甘油疗效显著缓解。效差气喘或肺水肿极少可有
血压升高或无明显改变可降或休克心包磨擦音无可有坏死物质吸收表现
发热无有白细胞升高无有血沉增快无有心肌酶升高无有
心电图变化无或暂时性变化特征性和动态性改变2．急性心包炎：
3．急性肺动脉栓塞：急性右心扩大和急性右心衰的表现可助鉴别4．急腹症
5．主动脉夹层：并发症：（1）乳头肌功能失调或断裂（2）心脏破裂（3）栓塞（4）室壁瘤（5）心梗后综合征。
治疗：原则是尽快恢复心肌的灌注以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后能改善可能多地保持有功能的心肌。
风湿性心脏病
（二）MI：MI→收缩期部分血回左心房→左心房容量↑→左心房肥厚扩张
左心房液入左心室↑→左心衰
1、症状：如前者
X线：心界左下扩大，肺A段突出，食道受压ELG：左心室肥大、劳损MCG：
2、鉴别诊断：
相对性MI，功能性MI（贫血、发热、甲亢等），相对PI，二尖瓣乳头肌功能失调（ⅡⅢ/Ⅵ杂音随乳头肌供血和功能的改变而变化，过早搏动中的多个室性搏动中，收缩期杂音强度↓）
二尖瓣脱垂综合征：心尖区可闻及收缩期喀喇音，收缩晚期杂音出现于其后，左侧卧位或坐位明显。
22（三）、AS：常合并二尖瓣病变：正常瓣口3cm当X线：左心室肥大，主A狭窄合扩张，主A瓣钙化ECG：左心肥大并劳损。MCG：
鉴别：先天性AS，原发性肥厚性梗阻性心肌病
（四）、AI：AI→左心室舒张期充盈↑→左心肥大、扩张→左心衰冠脉血流↓→心绞痛1、症状：颈部及头部搏动感，眩晕，重者心衰、心绞痛
体检：S2↓主A瓣听诊区可闻杂音，心界向左下扩大，心尖区可闻相对Ms（AnstinFlint杂音），周围血管征
X线：心影向左下扩大，成靴型。ECG：左心肥大并劳损。MCG：
鉴别诊断：病毒性主动脉关闭不全：40岁以上，冶游史，杂音于L23肋间最响，成收缩期和舒张期来往性。X线检查示升主A明显增大
高血压及动脉硬化性AI：60岁以上，Y2↑；X线：主A屈曲延长
并扩张
（五）联合瓣膜病：最常见二尖瓣+主A瓣，临床体征不典型二、并发症：呼吸道感染心衰：呼吸道感染，风湿活动，妊娠等诱发，心律失常时最常见→心衰X线、检查
感染性心内膜炎：最常见于AI、MI。急性肺水肿：重度MS早期并发症三、预防
Ⅰ级：防止风湿热的发生：
咽峡炎者：P.G40万uimtid*10d。红霉素0.25tid*10d扁桃体炎反复发作：手术术前1天，术后23dP.G
Ⅱ级预防：近期风湿热患者或风心病者，积极预防风湿活动复发①首先预防链球菌感染
P.G4080万uimBid*710d
②长效P.G120万u数im每月1次，或SMZ，一般从末次风湿热发作起
维持5年左右
高血压病
一、概述：是一种以动脉压升高为特征，伴有心、脑、肾等器官异常的全身性
疾病。临床早期为动脉血压升高和神经系统功能失调症状，后期则出现急性脑血管症，高血压心脏病，肾功不全。
（一）诊断标准：Bp>=160/95mmHg，正常成人=130mmHg，有颅内高压的症状，昏迷）肾：代偿期：无症状。
失代偿期：多尿、夜尿↑、口渴、多饮、尿比重固定1.010左右→
尿毒症
眼底：ⅠⅣ级
（二）急进型高血压（恶性高血压）：多见于青、中年，起病急，进展迅
速，病情重，短期内DBp>=130mmHg，视网膜病变显著，肾损严重，出现心衰、肾衰、脑血管意外等并发症，治疗不当数月至1-2年可有并发症。（三）高血压危象：是由于交感神经活性亢进和循环中儿茶酚胺过多所致，
可见于两型高血压。短期内Bp>260/120mmHg，伴头痛、烦躁、心迹、面苍、视物模糊，血Pro、RBC(+)Brv、Cr↑眼高ⅢⅣ级。血儿茶酚胺浓度↑。（四）并发症：（1）高血压危象，（2）高血压脑病，（3）脑血管病，（4）
心力衰竭，（5）慢性肾功能不全，（6）主动脉夹层三、高血压分期
辅助检查：X线，眼底，ECG，MCG，血糖，血脂，尿常规，肾功能等四、鉴别诊断：（一）肾性高血压
肾实质病变：急慢性肾炎病史，肾盂肾炎，肾囊肿肾动脉狭窄：特点：
1、年龄轻，Bp升高显著，降压药效差
2、部分患者于上腹部或背部肋脊角可闻及收缩期血管杂音3、肾图、肾扫描、肾血管造影、B超（二）内分泌疾病：
嗜铬细胞瘤：发作性或持续性Bp↑,伴交感神经↑，血、尿中儿茶
酚胺及代谢物↑。可作CT、肾盂造影、血管造影等
原发性醛固酮增多症：多饮、多尿、肌无力、低K，血醛固酮↑柯立森氏综合征：（三）颅脑疾病
五、治疗原则：长期性、个体性、综合性原则
（一）非药物治疗：适于各型，对轻型疗效肯定1、去除各种发病因素2、体育疗法3、精神心理疗法
（二）降压药物：目的：控制病情发展，防止或延缓心脑肾等并发症，降低病死率，恢复和保持劳力
凡DBp>95mmHg，非药物治疗无效，明确药物治疗指针A、原则
1、坚持长期给药，不要随便改动或中断治疗
2、尽可能选用降压缓和、持久、副作用小、病人能自我常推的口服制剂3、联合用药：协同作用，减少各药的剂量及副作用，保证Bp下降平稳。（利
尿+β阻滞剂）
4、从小剂量用，逐渐加量，达到预期疗效后，予维持量巩固5、用药个体化
6、对老年重度高血压者不宜降压过速、过低，以免引起重要器官血量维持不
足7、可按临床分期用药：
Ⅰ期：非药物，40岁时多用短期、间歇的缓和降压药Ⅱ期：先用一种缓和、副作用轻的药，无效再联合用药Ⅲ期：严密观察下可用强有力的降压药B、具体用药
1、利尿剂：降压作用温和，能强化其他药物的作用2、β阻滞剂：
适应：是Ⅱ期高血压的增强药，也适于高肾素病、嗜铬细胞瘤、心绞痛禁忌：β阻滞剂副作用疗效：用药12周起效3、Ca2+阻滞剂
4、ACEI:开搏通、克甫定、洛丁新、雅旋达
适于：ⅡⅢ期，肾性高血压，尤其高肾素、心衰者禁忌：肝病或过敏体质者忌用5、血管扩张剂
中枢作用：甲基多巴、可乐定
外周肾上腺神经阻滞剂：利血平、胍乙啶a受体阻滞剂：哌呔嗪、酚妥拉明
硝普钠，氯苯甲烷二嗪：直接作用血管平滑肌C、阶梯疗法
（三）高血压危象及脑病的治疗原则：争分夺秒、快速降压，降低颅压，制止抽搐，防心、脑、肾的并发症药物：1、硝普钠/氯苯甲烷二嗪+lasix/硝酸甘油/含服消心痛、心痛定
2、降颅压:lasix/20%Mannitol/50%GS
3、制止抽搐:安定10~~20mg/笨巴比妥0.1~~0.24、护理
（四）治疗中的特殊问题
老年人肾脏的功能下降，用药易副反应。低位性低血压。电解质紊乱，心衰（β
阻滞剂）
老年人药物治疗的适应症：
BP>=24/14.7kpa（180/110mmHg）
有症状的高血压患者：呼吸困难，心绞痛并发症重治疗原则：
1：开始用成人剂量的1/22：首选利尿或β阻滞剂
3：尽量少用中枢神经系统药物
（五）凡舒张压>14.7kpa先有效控制Bp再手术
感染性心内膜炎
一：概述:为全身感染性疾病，主要由细菌引起。临床特点：发热、进行性贫血、脾肿大、皮肤粘膜瘢痕心脏杂音易复，检查和血培养阳性等二：临床表现:
（一）症状：起病低热，疲倦、食欲不振
感染中毒症状：发热多见，热型不规则，T38℃39℃，可有寒战，伴全身乏力、纳差、出汗、
进行性贫血，半数脾肿大、杵状指
心脏病变表现:杂音反复，心功不全，心律失常（Af早搏多见）栓塞和血管受损现象：脑、肺、肾、肠系膜血管栓塞，瘀点，Janeway症，vosler小结。
感染性心内膜炎的特殊类型：1、人造瓣膜感染性心内膜炎2、真菌性心内膜炎（二）辅助检查：血培养：为确诊的依据
发热期查血qid×46次，每次10ml血与肉汤培养基为1：20比例培养观察期不<3w特殊细菌培养
血常规、ESR↑、尿可异常；血清免疫学：50％RF阳性；MCG、X线三、治疗
（一）抗生素治疗：原则：早期、联合、足量、疗程务长4－6w，尽量选杀
菌抗生素
（二）一级措施（三）手术治疗
心包炎
一、概述：指心包脏层和壁层的急慢性炎症，多继发于全身性or心包局部的
病变，按病程分为急慢性两种。临床由于心包腔溶液或纤维素，引起心脏舒缩功能下降，导致一系列症状、体征。二、临床表现
（一）干性心包炎
（二）渗出性心包炎：疼痛较轻，出现早。
1、心包压塞症状：呼吸困难，呼吸浅快，发绀，患者被迫坐位，烦躁不
安，面苍，上腹胀胀，水肿、乏力等
2、压迫症状：声嘶、吞咽困难、激惹性咳嗽
PE：心脏体征（烧瓶状心脏，心类搏动点在心界内侧）1cm,心音遥远，心包叩击音等）
心脏压迫体征（静脉系淤血，心排出量↓，脉搏压小，奇脉）其他体征：Ewart氏征。（三）辅助检查：血常规、ESR心包穿刺：查积液常规、生化、病原体
X线：心影向两侧扩大，且随体征改变，肺无充血
ECG：（1）窦性心动过速（2）普遍性低电压（3）ST背向下抬高，T波高耸（2day－2w）
（4）P-QRS-T波电交替MCG:心包见液性暗区核素扫描
四、鉴别诊断：几种心包炎的比较；扩张型心脏病、右心功能不全、Ebstein
畸形等五、治疗
原则：病因治疗，解除心包填塞，对症治疗，手术治疗
消化系统疾病消化性溃疡
一、概述：消化性溃疡主要发生于胃及十二指肠球部，由于溃疡的形成与胃酸
及胃蛋白酶消化作用有关，故称消化性溃疡。本病以青壮年多见，男>女二、临床特点：上腹隐痛呈慢性病程、周期性、规律性特点三、辅助检查：
1、GI：直接征象（龛影），间接征象：压痛，变形，激惹，痉挛。2、纤维胃镜及活检（二）鉴别诊断
1、功能性消化不良2、慢性胃、十二指肠炎
3、胃癌：中年后发病，疼痛持续性，伴进行性消瘦、贫血，X线、
胃镜、OB可区别4、胃粘膜脱垂
5、钩虫病：可引起十二指肠炎→反复黑便大便虫卵，胃镜检查（三）并发症
1、上消化道出血：消化性溃疡最常见的并发症，其中十二指肠溃疡
出血较多
2、穿孔：
⑴急性穿孔：是严重并发症，多位于胃窦小弯和十二指肠球部前壁
临床：常发生于饱餐或饭后剧烈运动，急腹症表现，最好8h内诊断，手术治疗如亚急性穿孔→局限性腹膜炎（可不用手术）
⑵后壁溃疡穿孔（穿透性溃疡）：常见于十二指肠球后壁临床：消化性溃疡史加上“疼痛失去节律性、剧烈”
3、幽门梗阻：最常见于幽门管溃疡或十二指肠球部溃疡
临床表现：暂时性梗阻，慢性梗阻，上腹胀痛，餐后明显，恶心、呕吐大量酸酵宿食，无胆汁，吐后症状缓解。PE：消瘦，上腹膨隆，胃蠕动波及振水音。GI或钡餐：胃潴留。
4、癌变：主要见于胃溃疡。以下胃溃疡患者，应警惕癌变四、治疗
目的：解除症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症
原则：整体治疗与局部治疗相结合，一般应进行长期持续性治疗（一）一般治疗：（二）药物治疗制酸剂：PPI，H2RB
硫酸铝，TDB（De.Nol）胶态次枸掾酸泌，
抗HP治疗：可减少溃疡复发，提高疗效。临床常用：TDB、庆大或羟氨苄青霉素，灭滴灵。
前列腺素E2200mgqid×4周（三）手术治疗（四）并发症治疗
1、消化道出血的治疗⑴一级措施：
绝对卧床休息，平卧位并将下肢抬高吸氧，保持呼吸道通畅
多种监测：Bp、HVR、尿量、RBC、Hb、血小板等饮食：一般不必禁食，可予冷流质，大量呕血者暂禁食必要时可用安定剂。
⑵补充有效血容量：原则类似治疗出血性休克⑶止血（注意观察出血情况，判断出血是否停止）⑷制酸剂：Losec40mgivq6h
(5)手术治疗：1）内科治疗24h仍出血者2）有其它手术适应症者2、幽门梗阻器质性幽门梗阻：手术治疗
暂时性幽门梗阻：卧床休息，暂禁食→流质饮食每晚睡前抽洗胃
制酸剂，纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡，营养支持等。治疗2周无效，手术治疗
3、急性穿孔：急诊手术。
急性胰腺炎
急性胰腺炎的病因主要有：①胆道疾病；②大量饮酒和暴饮暴食；③胰管阻塞；③腹部手术与创伤；⑤内分泌与代谢障碍；⑥感染；⑦药物；⑧其他临床表现：急性上腹痛，恶心呕吐，腹胀，发热，胰酶升高为特点
诊断要点：有典型临床表现，同时有血尿淀粉酶显著升高,排除其它急腹症者，即可以诊断。
并发症：局部并发症：假性囊肿，胰腺脓肿，
全身并发症：急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，心力衰竭与心律失常，消化道出血，胰性脑病，败血病及真菌感染，高血糖，慢性胰腺炎。
疗措施：1.禁食，2.胃肠减压，3.静脉输液，积极补足血容量，维持水及电解质和酸碱平衡。4.止痛，5.抗菌素，6.抑酸治疗。
肝硬化
一、概述：肝硬化是由一种或多种病因长期、反复作用所致，主要
病理改变：肝细胞变性、坏死、再生，纤维组织弥漫性增生→肝细胞再生结节及纤维间隔→假小叶→肝变形、变硬
临床早期无症状，后期则肝功失代偿，门脉高压及多种并发症
二、临床表现：多起病慢，病程长；早期多无特殊表现。晚期有肝功能损害和
门脉高压表现。三、并发症：
1．上消化道出血：
2．肝性脑病：（诱因＋基础病变＋精神-神经系统表现）
3．原发性肝癌：肝硬化者如出现进行性肝肿大，持续肝区疼，不明原因发热或
血性腹水，怀疑肝癌
4．感染：（1）、自发性腹膜炎：病原：大肠B或副大肠B
临床：发热、腹膜炎的症状、体征血常规:WBC↑
腹水检查：显渗出液，可发现细菌少数表现低热，休克，顽固性腹水，进行性肝衰
（2）、其他：肺炎、胆系感染，结核性腹膜炎等
5．肝肾综合症：表现少尿及无尿，氮质血症，稀释性低血钠，但肾无器质性病
变6．水、电解质紊乱：低钠血症，低钾低氯or代酸四、辅助检查:血常规，尿常规；
肝功能：Alb↓A/G倒置；SGYT↑GOT↑MAO↑，PT可延长B超、肝穿活检、肠腔镜、CT或MR或发现肝脏的改变。腹水检查：漏出液，渗出液常提示合并腹膜炎等并发症五、诊断要点：
（1）有病毒性肝炎、长期饮酒等病史；（2）有肝功能减退和门静脉高压症的
临床表现；（3）肝质地坚硬有结节感；（4）肝功能试验常有阳性发现；（5）肝组织活检见假小叶形成。六、鉴别诊断：与其它引起肝大、腹水、上消化道出血、肾衰、肝脾肿大等的疾病相鉴别七、治疗原则：去除病因及发病的始动因素，缓解和延长代偿期；对失代偿者主要对症治疗，改善肝功能，防治并发症。（一）措施：一般治疗休息：尤其失代偿期有并发症者
饮食：“三高一低”，但肝昏迷者，上消化道出血，腹水者例外。
（二）支持治疗：高糖+RI，10%KCL，VitB.CInosine等;Alb↓者输血浆
或20％白蛋白
（三）腹水处理：在改善肝功能的基础上，可予
1、限水、钠摄入：水贫血
一、概述：指外周血液中单位容积内的循环血量。RBC计数和KBC的面积低
于同年龄、同性别正常人的最低值。WHO诊断贫血标准：Hb起病情况急，发展速，发热及感染重，进行性贫血慢，以进行性贫血为主，出血与皮肤、粘膜少，发热轻P脾及淋巴结肝脾不肿大肝脾及淋巴结无肿大，晚期脾大数数年病病程数数周－数月死亡（二）辅检血常规：
骨髓象：增生明显或极其低下，红系明显↓，淋巴细胞、浆细胞可相对↑，在
骨髓增生较好的部位，细胞数减少不明，但巨噬细胞明显↓or消失
（三）诊断要点：（1）肝脾不肿大（2）全血细胞↓KRBC绝对值↓（3）
骨髓象至少一部分增生↓或重度降低。排除其他造血细胞↓病，抗贫血药无效（四）鉴别诊断：
（1）白细胞不增生型急性白血病（2）YNH（3）恶组（4）脾亢
三、治疗：原则是去除致病因素，支持治疗，促进骨髓造血功能恢复（一）去除致病因素（二）支持治疗
1、营养，注意个人卫生，保持大便通畅，WBC极低者应隔离2、控制感染：无感染不预防用药，感染时则有效抗生素3、控制出血：激素、止血药、输新鲜全血、浓缩BPC
4、输血：适应于：（1）贫血严重，影响患者呼吸及循环（2）出血严重，其他
治疗无效（3）免疫低下有严重感染患者
（三）药物治疗：首选药物雄激素。糖皮质激素：少用。羰酸锂：刺激骨
髓粒细胞↑（0.3tid）
654－2：改善血供。免疫抑制剂：CTX或VCR
(四)脾切除指征：（1）内科治疗6月无效（2）溶血证据或反复输血（3）出血严重
（五）骨髓移植或胎肝细胞移植
白血病
概述：是原发于造血系统的恶性疾病，病性特点为：骨髓及其他造血组织中有白血病细胞异常增生，并浸润全身各组织，使外周血出血白细胞量和质的异常。临床特点：贫血、感染、出血、肝脾淋巴结不同程度肿大等分类：
按白血病细胞及自然病程：急性、慢性
按外周白血病细胞多少：WBC增大性和白细胞不增多性
按白血病细胞类型：急性分急淋及急非淋，慢性分慢粒、淋、单核等
急性白血病
（一）分类
急淋：L1——L3按免疫分：T细胞型和非T细胞型急非淋：M1——M7
（一）临床特点：
多起病急，突然寒战，高热，出血和迅速衰竭
1、感染：发生为最常见，热型不定，伴头痛，多汗，乏力，全身
＋衰竭等。部位以口腔、呼吸道多见，GB最多见，深部真菌感染发病率也高
2、贫血：早期可见，进行性加重
3、出血：以皮肤、粘膜出血多见(BPC量、质异常，凝血因子缺
陷者)
4、浸润：（1）肝脾淋巴结肿大（2）骨或关节痛（3）浸润骨膜5、脑膜或CNS：以急淋最多见，常于治疗后的缓解期，临床表现
为脑膜刺激表现及脑神经、周围神经受浸润表现
诊断条件：a、CNS症状及体征，b、脑脊液检查：压力>1.96kpa，WBC>0.01×109/L，涂片：白血病细胞，蛋白：>+50mg/l，β2－微球pr↑，其他：牙龈肿胀、溃疡，口臭，皮肤损害可见，睾丸浸润（急淋）辅助检查：血常规
骨髓检查：骨髓极度活跃或明显活跃，原始＋幼稚白细胞>30%，红系、巨核系受抑制
生化：LDH、尿酸↑血清溶菌酶↑（急淋↓）
染色体检查：（二）治疗：
1、化疗：为治疗的主要措施。
（1）联合化疗：分诱导缓解和缓解后的治疗。（2）诱导缓解的目的是用足量的抗白血病药物大
量杀灭白血病细胞，使骨髓的造血功能恢复正常，达到完全缓解，采用最大耐受量，争取1－2个疗程完全缓解（5－7d，休1－2w）
（3）个体化用药
（4）加强缓解后的巩固强化治疗，轮换、交替使用不同方案（5）防治脑白，加强支持治疗2、参考方案：（1）急淋：VAP、VDP（诱导缓解）原治疗方案巩固2个疗程，间隔1－2周(巩固阶段)采用原方案或其他药序贯治疗（口服1周，隔1周）（强化阶段）采用原方案每月1次×3年→每2月1次×1年→3月（维持阶段）
（2）急非淋：采用DA/HA/HAOP×5－7d间隔7－14d（巩固阶段）原方案
1－2个疗程强化阶段：早期强化，剂量要大，序贯用药（3）CNS白血病：头颅照射＋鞘内注射G.S2ml＋MTX10ml＋Dex5ml/鞘内（4）难治性病例
3、支持治疗：（1）防治感染，（2）治疗出血，（3）成份输血，（4）造血
生成因子的应用，（5）尿酸性肾病，（6）全胃肠外营养
慢性白血病
（一）临床表现：起病较慢，早期可无症状，仅因血象异常或因
左上腹包块就诊
1、全身症状：低热、乏力、消瘦、多汗等
2、脾肿大：显著特征，如发生脾栓塞或脾周围炎时，可有
脾区疼痛并出现摩擦音。肝肿大轻，胸骨中下部叩痛
（二）辅助检查：
血象：WBC>10万/m，分类为中、晚幼粒及杆状粒细胞，原粒（五）鉴别诊断：慢性肾盂肾炎、原发型高血压肾损、急性肾小球肾炎三、治疗：目的：保护肾功，预防合并症，延缓病情（一）一般措施
症状明显时，卧床休息，稳定后适当可工作密切观察尿、Bp、肾功
饮食：限量优质pr，限盐1－3g/d（二）对症：水肿、高血压等
（三）肾上腺皮质激素及免疫抑制剂
慢性肾功能不全
一、概述：是各种慢性肾炎等疾病后期的一种临床综合征，它以肾功持久↓，代谢物潴留，水电解质、酸碱平衡失调为主要表现（一）分期：
肾贮备功能下降期：肾单位减少20－50％CCr50－70ml/分，无症状，检查正常
肾功能不全期：损50-70%CCr25-50ml/分，Cr（133－221mmol/l），Bun>7.0ml/l
患者可有全身症状，夜尿↑等
肾功能衰竭期：损70－90％CCr10－25ml/分，Cr（221－442mmol/l）Bun>17.9－21.4ml/l尿毒症终末期：残存肾单位21.4ml/l
明显尿毒症症状，并发症
二、临床表现（一）各系统表现：胃肠道：最早，最突出
精神、神经症状：头晕、头痛。记忆力↓，嗜睡，昏迷等，周围神经疾病等造血系统：贫血常见（原因）
心血管系统：高血压，心脏扩大，心律失常，心衰，心包积液，眼底改变呼吸系统：呼吸道感染（间质性肺炎多见），胸膜腔积液皮肤表现：面色萎靡，色素沉着，皮肤干燥，弹性差（二）水、电解质、酸碱平衡失调
脱水与水肿：由于肾功不全对水的适应及调节力↓，GFR降至30－40ml/分→多尿、夜尿↑，尿比重1、水，钠水，钠潴留者：补液量＝1日尿量＋500－1000ml钠盐2－3g/d
高钠、脱水者：补充N.S
低钠：轻者适当增加摄入量，低钠明显时可用3％NaCl
2、低钾：轻口服，重者静脉高钾：利尿，导泻，10％葡萄糖液+GI，血透。低钙：CaCO3，活性羰，10％葡酸钙
3、酸中毒（三）维持正氮平衡，减轻氮质血症
1、低pr饮食和必须氨基酸疗法优点：保证机体代谢的基本需要，又不加重氮质血症具体：优质pr0.3－0.5g/kg.d热卡35kcal/kg每日补给必须氨基酸（肾安）
2、胃肠吸附疗法：包醛氧化淀粉5－10gBid－Tid。中药：大姜煎剂
3、增加蛋白质合成：丙酸睾丸酮25－
50mgBid－tid（四）对症
（五）血液净化疗法：（六）肾移植（适应症）
肾病综合征
一、概述：各种肾小球对疾病引起的一组
症状和体征，并非一种对立的疾病，临床上以大量蛋白尿（>3.5g/24h），明显水肿，高脂血症，低蛋白血症（10
5/ml③尿细胞计数：12hWBC的Addis
计数
④血常规，肾功能，X线，B超（四）治疗：
1、一般治疗＋对症治疗2、抗菌药的应用：
－原则：根据药敏运用，但在尿培养结果前选用尿中浓度高，对GB有效的药疗程：急性～：用至症状消失，尿常规阴转和尿培养连续三次阴性后3～5天为
止，一般10～14d，疗程结束5～7天复查尿常规，仍阳性则换药再治疗两个疗程。
慢性～：2～3w为一疗程，共2～4m免疫系统疾病系统性红斑狼疮
一，概述：是一种具有多种自身抗体及免疫复合物的自身免疫性疾病，可累及
多系统，器官，临床复杂多样，多见于年轻女性，尤其是生育年龄二，临床表现：起病多慢，一般先累及一系统后延及多系统。诱因：感染，阳光照射，药物，创伤，妊娠，分娩等发热：常见，反复发热为本病特点，多为低～高热
皮肤，粘膜：80％幼，颜面或乳房的水肿性蝶型红斑→色素沉着，其他可有广泛，对称，多型性丘疹，结节，红斑。口，咽，阴部粘膜可发生浅表性溃疡脱发，雷诺现象
关节，肌肉：关节肿痛（40％），四肢大小关节，对称性游走性痛，一般无骨质异常
肌痛，肌肉萎缩
肾损：50％患者，表现为尿异常，水肿，蛋白尿，肾衰
心血管：心包炎（最常见。多为纤维素性心包炎），心肌炎，心内膜炎（非细菌性疣状心内膜炎），心律失常，动静脉炎呼吸：狼疮性肺炎，间质性肺纤维化，胸膜炎消化：消化道症状，急腹症，肝脾肿大。神经：常于急性期or终末期出现。
其他：局部或全身淋巴结肿大，（颈，腋下多见），眼部改变，其他自身免疫性疾病辅助检查：
血常规：RBC、WBC、BPC↓ESR↑、COOWR3(+),r↑尿常规：蛋白，细胞，管型
免疫检查：SLE细胞，抗核抗体，抗Smm抗体，抗双链DNA，抗SSA抗体，抗SSB抗体C3,C4
皮肤狼疮带试验阳性
诊断标准：按美国风湿学会SLE分类标准。
治疗原则：（1）保持患者临床缓解，达到服用少量药物的情况下能参与工作。（2）治疗与争取药物剂量下无体征；（3）选择适宜的剂量；（4）抗核抗体为诊断本病的标准，而非观察疗效标准。1、一般措施：急性期卧床休息。2、药物治疗
非巢体药物：用于轻型病例，肾损时慎用
氯喹：抑制DNA与其抗体结合，并预防眼部病变肾上腺皮质激素：直接用药。
免疫抑制剂：一般不单独用或首选。
3、血浆置换适于：严重SLE并高浓度循环免疫复合物，急性弥漫增生性肾小
球肾炎而肾小球硬化不显著
类风湿性关节炎
是一种以慢性多关节炎为主的全身性自身免疫性疾病。临床以小关节肿痛，僵直，畸形，功能障碍为主，女>男
（一）临床表现：起病多缓慢，可有乏力，低热，食欲↓，手足冰冷等
诱因：可有寒冷，潮湿，疲劳，创伤及精神刺激1、关节症状：
关节晨僵，肿痛，活动受限对称性小关节：以近端指间关节，掌指，腕关节受累多见，少数颞颈关节，环妁关节，上段颈椎。
关节畸形：爪性手，尺侧偏瘫，关节梭型肿胀，关节固定等2、关节周围症状：腱鞘炎，滑膜炎，肌健炎等。3、关节外症状：
皮下结节：质韧如橡皮，无压痛，多见于关节隆起及关节受压处，数量不多，存在时间长，治疗几天～几周可消失，，反映风湿活动
血管炎：闭塞性血管炎，中小血管亚急性炎症，爆发性血管炎
肺部病变：慢性纤维性肺炎，弥漫性肺间质纤维化，结节性肺病，类风湿性尘肺（Caplan综合征），胸膜炎（干性，渗出性）
心脏病变：心脏类风湿肉芽肿，局灶性心肌炎，冠脉炎，心包炎等
弗尔他综合征：本病年纪较大，RF病史长，RF阳性高，伴有脾肿大，N，BP↓.其他：肌炎，巩膜炎，虹膜炎，淋巴结肿大，肾损少。（二）辅检：血常规：
免疫学检查：IgGIgAIgM↑：少到病情活动期，
RF（阳性）：反映病情的缓解与复发。抗核抗体可阳性。
5滑液检查：混浊，木兰色，WBC5～10×10。N75％，pr↑，补体↓，可见类风湿细胞病理活检X线：
（三）诊断标准：典型者不难，1987年类风湿病协会公布七项标准，其中四
项成立便可
鉴别诊断：风湿性关节炎:控制滑膜炎及软骨，骨破坏，纠正机体免疫异常。保持，恢复关节功能，改善自然病程，提高生命质量。1、一般措施。2、药物治疗
（1）、消炎镇痛药：减轻症状，不能控制病程发展。（2）、肾上腺皮质激素：
选用原则：疗程于短，剂量要小，副作用小。使用>1w，疗程渐减量，不做为首选药。
适应症：严重活动性关节炎存在并发症
～～～～～～～～～～其他治疗无效
血清RF阳性，ESR↑，有类风湿结节。也可关节腔内注射。（3）促进缓解药：
合旋青霉胺：抑制免疫反应，减少rf的产生，稳定溶解酶，体膜，阻断不溶性物质生成。0.25qd×1M→0.25bid×1M→0.25tid
金制剂：磷酸氯喹，免疫抑制剂（用2～3W才有效）免疫增强剂：IFN，胸腺素，左旋咪唑
其他：针灸，理疗
内分泌疾病
糖尿病
DM是血中RI相对或绝对不足，导致血糖过高，出现糖尿，进而引起脂肪和蛋白代谢紊乱，临床上出现多尿，烦渴，多饮，多食，消瘦，乏力等表现，重症者容易发生酮症酸中毒等急性并发症或血管、神经等慢性并发症。一、临床分类：
DM：IDDM，1型：幼年型，酮症倾向型，脆性型
NIDDM，2型：成年型，酮症抵抗型，稳定型，肥胖型，非肥胖型其他型：营养不良性DM等
葡萄糖耐量减低（IGT）：肥胖型，非肥胖型，伴随其他情况和综合征。妊娠期糖尿病（GDM）二、病因及发病机制：尚未完全阐明。
1型：遗传易感性，自身免疫性，病毒感染。2型：遗传，家族史明显。三、临床
（一）症状：“三多一少”
多尿：由于渗透性利尿，每天5～10L。多饮：多尿→水分丢失↑，细胞内脱水→刺激口渴中枢→饮水↑多食：大量葡萄糖丢失→体内能量缺失，食欲↑
消瘦：机体不能充分利用葡萄糖，而使脂肪，蛋白分解增多。并发症：
1、急性：酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸性酸中毒2、慢性：
糖尿症性心脏病：DM→心血管病变→心功不全，心律失常糖尿症性血管病变：可累及大、中动脉→动脉硬化糖尿症性肾病：肾小球硬化，肾动脉硬化眼部病变：视网膜病变，白内障，青光眼。
皮肤，肌肉，关节病变：皮肤红润，小血管扩张，皮下出血。皮肤溃疡，糖尿病性肌萎缩，营养不良性关节炎，
感染：疼痛，癣，肺结核，胆囊炎等（二）辅助检查：
血糖：空腹>7.21mmol/L(130mg/dl)，餐后2h>8.88mmol/L(160mg/dl)尿糖：餐前定性（＋），定量>0.1g/24h
糖耐量试验：适于轻型患者，包括：口服葡萄糖耐量，静脉注射D860test皮
质素糖耐量检查
胰素测验：空腹5～25mmol/L
胰岛素释放试验：1型呈低平曲线or不能测到，无高峰；2型高峰较正常低或
高峰延迟C肽测定
四、诊断标准：国内：有典型糖尿病症状或糖尿病酮症酸中毒等并发症，空腹血糖>7.2mmol/L，
两次或餐后>8.88mmol/L，可不必做OGTT→DMOGTT4项中有3项>正常，可诊断DM。
WHO：①有糖尿病症状：空腹>7.77mmol/L或餐后>11.1mmol/L，OGTT试验：
口服75gClu，2h血糖>=11.1mmol/L如7.77～11.1mmol/L则糖耐量异常②糖尿病症状者
鉴别诊断：排除其他原因引起的血糖升高，尿糖阳性五、治疗：
目标：降低血糖，纠正代谢紊乱
保持正常体力，维持正常体重控制症状，防治各种急慢性并发症
原则：（1）治疗个性化，具体化。（2）每一例都必须控制饮食，适度的体力活动。（3）指导患者及家属，观察病情，会适当用药。
理想一般
控制标准：空腹血糖体重正常或轻肥胖者可适宜与RI或双胍合用禁忌症：类似RI的适应者药物：
第一代：D860药效可持续6～8h
第二代：优降糖作用强，持久，故对高龄，心肝肾脑有较重并发症者慎
用或不用
达美康、美吡达、糖肾平
优点：剂量少，作用强，不良反应小，血浆浓度稳定，可防止动脉
硬化及微血栓形成，失效率低
不良反应：
1、低血糖反应：胃肠反应，皮肤，造血系统（WBC↓）2、其他：眩晕，疼痛，乏力
注意药物间的相互作用：B：双胍类
机理：抑制吸收，促分解，利用适应：轻中度2型DM，尤肥胖者，
用磺脲类治疗反应不佳者，可含用1型，血糖波动大者对糖耐量异常者
禁忌症：药物：降糖灵
副反应：胃肠，乳酸中毒，皮肤过敏C：胰岛素：适应症（应掌握）
RI的类型：速效（普通胰岛素1/2~1h开始作用，2～4h高峰，6～8h标准）中效，长效
原则：初用胰岛素，剂量未掌握，用普通RI胰岛素。
重度急慢性并发症应用普通胰岛素。血糖，尿糖波动大时，
剂量稳定，40M上下者，可用中长效，每日1～3次
剂量调节：1、尿糖检测：
（＋）调整饮食，以后每增加（＋），增加RI4U2、按24h尿糖定量估计每1URI利用2g糖
开始先用RI总量的1/2，3次，餐前用，以后根据餐前尿糖调整3、按血糖浓度：
（血糖克数－0.1）×3×kg（体重）=胰岛素用量，实际用其1/3～1/2，再进一步调整。副反应：
1、低血糖反应：症状：部分患者出现低血糖后，又迅速出现代偿性高血糖，称为Somoggi现象，应警惕，不要单纯认为RI剂量不足或病情变化，应及时测血糖，尿糖，酮体，尤其餐后3～4h血糖及夜间睡眠中的血糖。2、胰岛素过敏反应：
局部红，肿，热，痛。少数寻麻疹，休克3、屈光变化：
注射RI早期可有双眼老视，视力模糊
4、胰岛素水肿：高血糖控制时，病人多有水肿。5、胰岛素抵抗：
在无酮症酸中毒，感染及内分泌疾病的情况下，每日胰岛素用量>200U，至少历时48h↑
分为：免疫抵抗，非免疫抵抗
RP：继续足量用RI，胰岛素敏感性或predison40mg/d×10day6、胰岛素性脂肪营养不良7、胰岛素胰腺移植8、胰岛素泵
糖尿病酮症酸中毒为DM的急性并发症，多见于1型和2型DM的严重阶段，诱因：感染，创伤，妊娠，用药不多，饮食不常等（一）临床表现：①诱因
表现②糖尿病症状加重或首次出现。（代偿阶段）
③失代偿期则：
1）消化道症状，中枢，呼吸深大，呼气中有烂苹果味2）循环系：脱水征，休克，晚期神功能不全
2、辅助检查：
血糖↑↑：多在16.7mmol/L以上①血酮↑
＋－＋
血Na、Cl↓，K可↓or正常，CO2cp↓
②尿酮，尿糖强阳性，肾功能不全时，则↓但Cr↑血常规：WBC↑（二）诊断要点：
1、对有DM病史，诱因及相应临床表现，化验检查，则诊断不难。2、对昏迷，酸中毒，失水，休克的患者，应考虑此病单独或合并存在。3、对原因不明，呼吸有酮味或虽血压低而尿仍较多者，应警惕本病。（三）鉴别诊断：
1、高渗性非酮症糖尿病昏迷：（1）见于高龄DM者，常有诱因。（2）中枢
＋症状明显。（3）血糖升高严重者>600mg/dl，Na↑，血渗↑，尿糖↑，尿酮阴性或弱阳性。
2、低血糖昏迷：（1）运用降糖药过量或进餐不按时。（2）临床：饥饿热，
头晕，眼花，出汗，乏力，心悸，抽搐，昏迷，但呼吸过度，无脱水。（3）血糖↓，尿糖，尿酮阴性。
（4）应用50％GS40ml或进糖水后症状改善。
（四）治疗：原则：运用速效胰岛素控制高血糖，纠正水、酸中毒及电解质
紊乱。
1、胰岛素治疗：
①小剂量RI连续iv，0.1U/kg/h，疗程重者可增加首次负荷量0.2U/kg②如治疗4h后，血糖仍未下降，则可RI增加30～100％
③当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl），将RI用量减至1.0～2.0U/h维持12h左右，也可采用GS液，或RI皮下注射。
2、纠正水，电解质紊乱：用NS或复方氯化钠。
A：初2～4h予1000～201*ml，以后根据脱水情况，血压，尿量决定补液量，第一周可予3000～5000ml
B：当血糖降至13.9mmol/L：（1）5%GNS(每3～4g糖加1URI)（2）治疗中注意补钾，尤其循环好转，尿量↑，血糖↓时，10％KCl6～8g（3）同时纠正Mg，P的紊乱。3、纠正酸中毒：
a：当PH>7.1或CO2cp>11.2~13.5mmol/L,即25～30mg/L
无明显酸中毒，可不补碱。在补液及RI治疗中，代酸可改善或纠正。
－B：当PH（1）高代谢：多食、易饥、怕热，多汗
（2）神经系统：兴奋or抑制，舌、手有阳颤，腱反射的时间缩短、（3）心血管系统：轻者胸闷、气促，重者心律失常，心脏扩大，心功能不全
心动过速：常为窦性，与代谢升高呈正相关
心律失常：以过早搏动较常见，尤以房性，另Af、AF也常见心音、杂音：S2↑，心尖区可闻及Ⅰ－Ⅱ/Ⅵ杂音周围血管征心脏扩大，肥厚
（4）消化系统：食欲↑，体重↓，少数厌食，恶心；慢性腹泻；肝脾大，肝功能损害
（5）运动系统：肌肉软弱无力，发展至一定程度可出现甲亢性肌病：眼肌麻痹性突眼症，急性甲亢性肌病，慢性甲亢性肌病，甲亢性周期性麻痹，甲亢伴重症肌无力
（6）生殖系统：月经↓，闭经，男性性功↓，阳痿（7）血液系统：贫血，WBC↓，Lc及M↑，Bpc寿命短（8）其他：脱发，胫前水肿，甲床分离，杵状指等2、甲状腺肿：对称性、弥漫性肿大，吞咽时上下移动，质软，可闻及血管杂音，
触及震颤、3、眼征
非浸润性突眼：又称“良性突眼”，占大多数，“五征”
浸润性突眼：又称：“恶性突眼“，少见，患者结膜炎、角膜炎、溃疡、失明等
4、特殊类型
（1）甲亢危象：
诱因：感染、精神刺激、手术前准备不充分临床：危象前期（体温39℃↓，HR120－159ml/分，烦躁，嗜睡，纳差，恶心）
危象期（T>39℃，HR>160ml/分,谵妄，昏迷，腹泻，呕吐等，常因高
热、虚脱，心衰、电解质紊乱死亡）（2）甲亢性心脏病：
甲亢患者出血心律失常，心脏增大，心衰，心绞痛，BNS改变等，排除其他心脏病，便可诊断。一般抗甲亢治疗有效。（3）淡漠型甲亢
多见于老年人，临床症状不典型，易误诊。本型病情较重，且易发生危象，其表现与典型的甲亢危象不同，（体温不高，HR不块，无烦躁多汗，可呈木僵或昏迷状态，甚至安静死亡）（4）T3型甲亢
临床症状轻，血T4不高，T3↑，I131摄取可正常或升高。（5）胫前粘液性水肿三、辅助检查：1、BMR：
正常－10～＋15％
轻型15～30％中31～60％重型>61%
131
2、I摄取率
高于正常3h>25%24>45%(近距离法)or65％（远距离法）且峰值前移
3、血清TT3↑TT4↑FT3↑FT4↑4、T3抑制试验
5、血清TSH、TSI的测定。四、治疗1、一般治疗2、甲亢治疗
A、抗甲状腺药物治疗
药物：硫脲类分为“硫氧嘧啶，咪唑类”（1）长程疗法治疗量阶段（1－2月）
减量阶段：症状改变，HR80ml/分左右，T3、T4、TSH接近正常，则用原剂量1－2周后开始每1－2周减少剂量（他巴唑5－10mg/d2－3m）维持量阶段：他巴唑2.5－5mg/d×3m总疗程1－1.5年（2）单剂短疗程适于轻症患者，4－6m（3）阻断－替代疗法（4）联合疗法
副作用：WBC减少，胃肠道，过敏反应B、I131放射性治疗：适应症：禁忌症：
并发症：甲状腺炎、甲减C、手术治疗：
适应症：禁忌症：
手术前准备：术前2周加服复方碘液，也可以心得安＋复方碘液
3、甲亢危象的治疗：（1）大剂量抗甲状腺药（2）降低周围组织对甲状腺素
的反应
（3）肾上腺皮质激素的应用（4）对症和支持措施
4、浸润性突眼的治疗
局部治疗
全身治疗：甲状腺素片predisonCTX特种治疗
急性有机磷农药中毒
（一）中毒机理：毒物入体内与胆碱酯酶结合→磷酰化ChE，从而使此酶
失去活性→大量乙酰胆碱聚集，从而引起一系列临床症状。
二、临床表现：经皮肤吸收者，潜伏期2－6h，而消化道进入者10分－2h1、首先出现轻的中枢、消化系症状→加剧→昏迷、抽搐、大、小便失禁、肺
水肿→呼吸、循环衰竭死亡
PE：呼吸有大蒜味（除敌百虫中毒）两侧瞳孔缩小，Bp↑，全身肌肉有纤维性
颤动，全身大汗淋漓，分泌物↑，两肺可闻及湿罗音，HR↑，or↓，心音弱
2、根据神经病理生理特点，可归纳为三种：
毒蕈碱样症状：表现为对脏器平滑肌、腺体的兴奋作用
烟碱样症状：由交感神经节前纤维和横纹肌活动异常所引起的症状中枢症状：头晕、头痛、共济失调、精神失常、昏迷等辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定
阿托品试验：Atropine1－2mg若无颜面潮红，瞳孔扩大，HR↑，皮肤干燥，
则中毒可疑或轻。有机磷农药中毒的治疗（一）、脱离接触
（二）、消除污染的毒物（三）、迅速消除毒物（四）、解毒剂
1、Atropine
原则：早期，足量、反复增药。直到毒覃样症状明显好转或出现“阿托品症”为止。（瞳孔较前增大，口干及皮肤干燥，颜面潮红，HR↑，肺部罗音消失）此时可减量或延长用药间隔。不可过早停药
2、胆碱酯酶复能剂：与Atropine合用协同作用。3、对症措施：维持呼吸功能，治疗脑水肿，休克，
心律失常等。严重患者可输新鲜血液补充胆碱酯酶严密观察病情
4、Atropine中毒反应
瞳孔散大，颜面绯红，皮肤干燥，神智模糊，烦躁不安，昏迷，谵妄，抽搐，心动过速和尿潴留。重者昏迷不醒也可因呼吸中枢衰竭死亡。
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